Definición y clínica: Es un tumor descripto en 2013 y clasificado en la nueva revisión de neoplasias cerebrales de la OMS del 2016. está relacionado con tumores de células ganglionares Aunque cabe mencionar que se te trata como una entidad provisional la cual probablemente en la siguiente clasificación será revalorada. Clínicamente algunos pacientes pueden presentar convulsiones o simplemente ser un hallazgo.
Diagnóstico: Síndrome de nervio interóseo posterior, también conocido como síndrome del nervio radial profundo o síndrome supinador
Definición y clínica: Se trata de una neuropatía periférica por compresión, la clínica es inespecífica y se puede presentar con dolor a nivel del antebrazo o debilidad de los músculos extensores.
La pancreatitis se define como la inflamación del páncreas y se considera la enfermedad pancreática más común en niños y adultos. Las imágenes desempeñan un papel importante en el diagnóstico, evaluación de la gravedad, el reconocimiento de las complicaciones, la pancreatitis puede ser aguda; Representando un proceso inflamatorio agudo del páncreas, o crónico; que progresa lentamente con lesión inflamatoria continua y permanente del páncreas.
[expander_maker id=»1″ more=»Leer más» less=»Leer menos»]
La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria caracterizada por un daño estructural progresivo e irreversible del páncreas que produce un deterioro permanente de las funciones exocrinas y endocrinas.
La incidencia de pancreatitis crónica es de cinco a doce casos por cada 100000 personas por año; representando más de 120000 visitas ambulatorias y 50000 hospitalizaciones al año, el consumo de alcohol representa la mayoría (80%) de los casos de pancreatitis crónica en adultos en países desarrollados; mientras que la desnutrición es la causa más común en todo el mundo.
El diagnóstico de pancreatitis crónica (PC) se realiza mediante una combinación de síntomas clínicos (por ejemplo, dolor abdominal, malabsorción, diabetes mellitus), pruebas de la función pancreática (por ejemplo, elastasa fecal-1) y anomalías morfológicas observadas en las imágenes del parénquima pancreático, el conducto pancreático y el tracto biliar (por ejemplo, calcificaciones, lesiones ductales, seudoquistes).
Se usan varios tipos de imágenes para el estudio de la PC, la ecografía endoscópica, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), la resonancia magnética (RM), la tomografía computarizada (TC) y la ecografía.
Las imágenes desempeñan un papel importante en el diagnóstico y el tratamiento de la PC, las características de imagen de la pancreatitis crónica se pueden dividir en hallazgos tempranos y tardíos.
La sensibilidad de la ecografía y la tomografía para la detección de a pancreatitis crónica temprana es baja, ya que, en etapas iniciales, no serán observables dichos cambios, estos cambios del parénquima pancreático podrían preceder los cambios ductales, por lo tanto, la RM juega un rol importante en el diagnostico en etapas tempranas de esta entidad.
El páncreas normal mejora uniforme e intensamente en las imágenes de fase arterial temprana potenciadas en T1 y muestra un lavado rápido del gadolinio en las imágenes subsiguientes. Por el contrario, un páncreas con fibrosis crónica y atrofia glandular presenta un realce disminuido y heterogéneo en las imágenes de la fase arterial y una captación relativamente incrementada en las imágenes tardías, esta baja intensidad de la señal en T1 fat sat refleja la pérdida de la proteína acuosa en los acinos del páncreas y la disminución del realce en las imágenes de la fase capilar refleja la interrupción del lecho capilar normal y el aumento de la inflamación crónica y la fibrosis.
Los hallazgos de colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) en la pancreatitis crónica temprana a menudo demuestran un conducto pancreático principal normal con ramas de conductos laterales dilatados e irregulares.
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se considera la prueba estándar de referencia para detectar cambios tempranos en los pacientes con pancreatitis crónica, La colangiopancreatografía por RM (CPRM) es una alternativa para los pacientes en los que la CPRE falló y en los que no pueden tolerar este procedimiento.
La ecografía endoscópica tiene una alta capacidad para la detección de cambios morfológicos tempranos y es un procedimiento menos invasivo que la CPRE.
La Pancreatitis crónica tardía:
La TC tiene una sensibilidad del 60% al 95% en el diagnóstico de enfermedad avanzada, mostrando con precisión los cambios en el parénquima pancreático, estos hallazgos incluyen la dilatación del conducto pancreático principal y sus ramas laterales; hasta en el 68% de los pacientes. El contorno ductal puede ser liso, moldeado o irregular, las calcificaciones intraductales, que es el hallazgo más específico de la pancreatitis crónica y se observa en casi la mitad de los pacientes con pancreatitis y atrofia del parénquima, sin embargo, la atrofia del parénquima no es específica ni sensible y se ve normalmente con el envejecimiento. Las calcificaciones se asocian con mayor frecuencia a PC causada por consumo de alcohol.
En las imágenes de MR de los pacientes con pancreatitis crónica tardía o avanzada se observa disminución de la intensidad de la señal del páncreas en imágenes T1 fat sat, y un realce disminuido en las imágenes inmediatas post-contraste, y un realce progresivo del parénquima en el post-contraste tardío de 5 minutos. Lo cual reflejando el patrón de realce del tejido fibroso.
La CPRM en la fase avanzada de la PC demuestra la dilatación del conducto pancreático principal con ectasia de las ramas laterales, con estenosis ductal pancreática, irregularidades y cálculos intraductales, apareciendo como defectos de relleno hipointensos.
La pancreatitis crónica puede afectar exclusivamente a la cabeza pancreática en el 30% de los casos, lo que resulta en una cabeza pancreática focalemente agrandada, hallazgos que pueden simular un adenocarcinoma, tanto la pancreatitis crónica como el adenocarcinoma muestran características de imagen similares en la TC y la RM debido a la abundante fibrosis y obstrucción ductal ambas se ven como lesiones hipodensas en la TC, levemente hipointensas en imágenes ponderadas en T1 y señales heterogéneas levemente hiperintensas en las imágenes ponderadas en T2. Sin embargo, ciertas características de imagen son útiles en la distinción de la cabeza del páncreas agrandada de la pancreatitis crónica de adenocarcinoma.
Diferenciación de las características de la imagen entre la pancreatitis crónica y el adenocarcinoma pancreático
| Pancreatitis crónica | Adenocarcinoma pancreático |
| Presenta una textura glandular, plumosa o de mármol similar a la del páncreas restante. | Lesión masiva definible y circunscrita es a menudo diagnóstica de tumor, lo que altera la arquitectura subyacente y provoca la pérdida de detalles anatómicos |
| Realce pancreático heterogénea con presencia de señal de vacío (quistes y calcificaciones) en las imágenes inmediatas post-gadolinio | Realce irregular, heterogéneo, disminuido con el gadolinio en comparación con el parénquima pancreático adyacente |
| Dilatación irregular del conducto pancreático principal con estrechamiento gradual. Presencia de múltiples calcificaciones intraductales ( hallazgo más específico) | Corte abrupto del conducto pancreático con dilatación proximal significativa +/- presencia de signo del conducto doble. Muy pocos cálculos ductales en comparación con pancreatitis crónica |
| Dilatación del conducto pancreático principal con ectasia de las ramas laterales, dando una apariencia de cadena de lagos. | Dilatación mínima de las ramas laterales. |
| Sin encapsulamiento vascular, ni linfadenopatía significativa o metástasis a distancia. | Recubrimiento vascular, linfadenopatía o metástasis a distancia. |
Mundo J Gastrointest Patofisiol. 2014 15 de agosto; 5 (3): 252–270.
Bibliografia:
Y. Issa,1 M. A. Kempeneers, H. C. van Santvoort, T. L. Bollen,2 S. Bipat, and M. A. Boermeester Diagnostic performance of imaging modalities in chronic pancreatitis: a systematic review and meta-analysis, Eur Radiol. 2017; 27(9)
Frank H. Miller, Ana L. Keppke, Anubha Wadhwa, John N. Ly, MRI of Pancreatitis and Its Complications: Part 2, Chronic Pancreatitis American Journal of Roentgenology Volume 183, Issue.
Kiran K Busireddy, Mamdoh AlObaidy, Miguel Ramalho, Janaka Kalubowila, Liu Baodong, Ilaria Santagostino, and Richard C Semelka, Pancreatitis-imaging approach, World J Gastrointest Pathophysiol. 2014 Aug 15; 5(3)
[/expander_maker]
La atrofia del cerebelo es una complicación del sistema nervioso central, con pérdida difusa de células de Purkinje Este hallazgo ha sido atribuido a la lesión anóxico-isquémica durante las convulsiones y al efecto secundario tóxico de la fenitoína a nivel celular o una combinación de ambos factores, teniendo como factor importante el tiempo de duración del tratamiento con este fármaco.
El tratamiento crónico con fenitoína o la intoxicación aguda por este medicamento puede causar una lesión cerebelosa permanente con atrofia del vermis y los hemisferios del cerebelo, dichas alteraciones son detectables en los estudios de neuroimagen.
Algunos estudios han demostrado que el grado de atrofia moderada / severa se relacionó a pacientes con mayor exposición a fenitoína (mayor duración del tratamiento y mayor dosis total) en comparación con los pacientes con atrofia leve o sin atrofia quienes recibieron dosis más bajas o durante menor tiempo.
El mecanismo de toxicidad celular de la fenitoína es desconocido; y en la literatura algunos estudios en animales reportan alteraciones en la morfología del axón de las células de Purkinje y los informes patológicos de los humanos sugieren que da lugar a una pérdida difusa de las células de Purkinje.
Se describen dos patrones de atrofia cerebelar hemisférica en pacientes con epilepsia; La atrofia del lóbulo posterior que puede estar relacionada con episodios traumáticos a nivel encefálico y la atrofia del lóbulo anterior que no se relaciona a trauma. La fenitoína puede actuar en sinergia con los demás factores, para causar la atrofia del cerebelo principalmente en la exposición a largo plazo y particularmente en dosis altas con niveles séricos tóxicos.
Claves diagnosticas: Imágenes de TC- RM: En las imágenes de TC- RM sin contraste se observa a nivel de la fosa posterior disminución del volumen cerebeloso (atrofia cerebelosa).
La atrofia del Vermis cerebelar – es leve cuando se notan dos o tres surcos en la línea media y moderada a severa cuando más de tres surcos son visibles y se asociación con una reducción significativa de volumen de más de uno de los segmentos del vermis
La atrofia de los Hemisferios cerebelosos – es leve cuando las hojas del cerebelo son visibles, es decir, cuando es posible observar surcos prominentes entre ellas, pero sin dilatación importante de las cisternas de la fosa posterior; la atrofia es moderada a severa cuando se observa una reducción significativa del volumen de todo el cerebelo con consecuente aumento de las cisternas de la fosa posterior.
Bibliografía:
Benita Tamrazi , Jeevak Almast, Your Brain on Drugs: Imaging of Drug-related Changes in the Central Nervous System, Radiographics Vol. 32, No. 3
R. Crooks, T. Mitchell, M. Thom, Patterns of cerebellar atrophy in patients with chronic epilepsy: a quantitative neuropathological study, Epilepsy Research 41 (2000). Department of Neuropathology, Institute of Neurology, University College London, Queen Square, London.
Ney GC1, Lantos G, Barr WB, Schaul N. Cerebellar atrophy in patients with long-term phenytoin exposure and epilepsy. Arch Neurol. 1994 Aug. US National Library of Medicine National Institutes of Health Search database
El accidente cerebrovascular (ACV) se define como una lesión aguda del sistema nervioso central de inicio súbito. La isquemia aguda constituye aproximadamente el 80% de todos los accidentes cerebrovasculares y es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los Estados Unidos, causando 150000 muertes por año.
La secuencia de eventos en el ACV isquémico inicia con la oclusión de un vaso central seguido por la disminución en la perfusión cerebral. Hay un cese inicial de la síntesis de proteínas neuronales, seguido de una pérdida de transporte de membrana y actividad sináptica, isquemia y posteriormente la reducción adicional en la presión de perfusión causa un infarto irreversible.
Los buenos resultados clínicos de la terapia con medicamentos trombolíticos en pacientes con accidente cerebrovascular Isquémico agudo que fueron clasificados y seleccionados a partir de criterios de imagen hacen que la elección y adecuada interpretación de las imágenes se un punto de gran valor en el resultado final del proceso de diagnóstico y tratamiento del ACV isquémico.
Bajo la premisa “ el tiempo es cerebro” esta elección debe ser la mejor posible, en relación a la calidad, utilidad de las imágenes y que esté disponible en el menor tiempo posible, esto debe ser tenido como punto base en lugares donde no se dispone de una unidad de ACV establecida.
La valoración de las imágenes en pacientes con sospecha de ACV debe incluir – parénquima cerebral – vasos – perfusión cerebral – área de penumbra, lo cual permite diferenciar el tipo de ACV en isquémico o hemorrágico, identificar el área de tejido infartado recuperable, identificar la ubicación de trombos intravasculares.
TC sin contraste
La TC sin contraste debe realizarse tan pronto como sea posible después de establecida la sospecha clínica de ACV, el papel inicial de la TC sin contraste es descartar la presencia de hemorragia u otras causas del compromiso neurológico, la segunda función de la TC sin contraste es la detección de signos tempranos de isquemia cerebral, dentro de los signos precoces están el signo de la banda insular, hipodensidad del núcleo lenticular y el signo de la ACM hiperdensa; determinar si hay presencia de un infarto establecido,
El edema citotóxico de la corteza insular, que es susceptible de daño isquémico temprano causando hipodensidad local, lo que resulta en el llamado signo de la banda insular.
La isquemia aguda del territorio lenticuloestriado puede resultar en oscurecimiento del núcleo lenticular, que aparece hipodenso debido a edema citotóxico, esta alteración se puede ver en dentro de las 2 horas posteriores al inicio del ACV en las imágenes de TC sin contraste.
Hperdensidad de un vaso central («signo de ACM hiperdensa») es un signo de trombo agudo en un vaso intracraneal ya que los trombos agudos tienen típicamente una alta densidad, se observa en sólo 30% de los casos.
El ACV establecido se observa como un área hipodensa cortical-subcortical dentro de un territorio vascular definido, en este caso la TC sirve para determinar el pronóstico definiendo el parénquima cerebral involucrado en el ACV, pudiendo ser utilizada la clasificación de Alberta de 10 puntos para la Arteria Cerebral Media ACM.
Angiografía por tomografía computarizada
La angiografía por TC es útil para evaluar los vasos extracraneales e intracraneales puede detectar la presencia de un defecto de llenado en un vaso causado por una trombosis arterial real con una sensibilidad del 89%, definiendo el sitio de oclusión, puede además identificar la presencia de disección arterial, evaluar el flujo sanguíneo colateral y detectar enfermedad aterosclerótica.
TC de perfusión
La TC de perfusión se realiza monitorizando el paso de un bolo de contraste yodado a través de la circulación cerebral, Implica imágenes continuas durante 45 segundos sobre la misma placa de tejido durante la administración dinámica de un bolo de material de contraste a un alto flujo, utilizando un ROI arterial y un ROI venoso.
El análisis de las imágenes de perfusión por TC en el accidente cerebrovascular agudo se basa en la hipótesis de que la penumbra muestra (a) un aumento del tiempo de tránsito medio con una disminución moderada del flujo sanguíneo cerebral (> 60%) y un volumen sanguíneo cerebral normal o aumentado (80% –100) % o superior) secundario a mecanismos autorreguladores o (b) aumento del tiempo de tránsito medio con flujo sanguíneo cerebral marcadamente reducido (> 30%) y volumen sanguíneo cerebral moderadamente reducido (> 60%), mientras que el tejido infartado muestra flujo sanguíneo cerebral disminuido severamente (< 30%) y volumen sanguíneo cerebral (<40%) con un aumento del tiempo de tránsito medio.
Los principales parámetros valorados en la perfusión son: FSC = VSC / TTM, donde FSC volumen de sangre en relación al tiempo, VSC cantidad de sangre en el tejido, TTM es el tiempo del pasaje del medio de contraste
Imágenes de RM
Las imágenes de RM convencional son más sensibles y más específicas que la TC para la detección de isquemia cerebral aguda en las primeras horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular.
Las secuencias de RM que se utilizan normalmente en la evaluación del accidente cerebrovascular agudo incluyen spin eco ponderado en T1, spin eco rápido ponderado en T2, FLAIR, secuencia Gradiente eco ponderado en T2 (GRE) y secuencias de difusión.
Las imágenes GRE y SWI son sensibles para la detección de hemorragia intracraneal aguda como áreas de susceptibilidad magnética visualizadas hipointensas.
En estadios tempranos las imágenes T2 FLAIR pueden mostrar una hiperintensidad intraarterial como signo precoz de oclusión o flujo lento.
La hiperintensidad parenquimatosa en la secuencia FLAIR aparece a 6 horas de iniciado el evento isquémico, tiempo en el cual otras secuencias siguen apareciendo normales.
Las imágenes DWI permiten detectar isquemia de forma precoz con una sensibilidad cercana al 100% y deben ser valoradas junto al mapa de ADC. La intensidad de la señal en las áreas afectadas por un accidente cerebrovascular agudo en imágenes ponderadas por difusión, se muestran hiperintensas con caída del mapa ADC, secundariamente a edema citotóxico.
RM ponderada por perfusión
Las imágenes ponderadas por perfusión requieren la aplicación de un medio de contraste paramagnético a través de los capilares cerebrales el cual provoca una pérdida transitoria de la señal debido a los efectos T2 * del agente de contraste, se realiza seguimiento de los cambios de la señal en el tejido causadas por la susceptibilidad (T2 *) para crear una curva de intensidad de señal tiempo hemodinámica la cual evalúa el flujo sanguíneo cerebral y el volumen sanguíneo cerebral determinando las áreas con restricción de flujo permitiendo demostrar áreas con lesión reversible cuando se observa una disminución de la perfusión mayor a la observada en la difusión se está mostrando el área de penumbra.
En conclusión Los protocolos de imágenes para el estudio del paciente con ACV agudo pueden variar según la institución y depende de la disponibilidad de las diferentes modalidades, un protocolo simple que sea aplicable debe ser elegido para minimizar el retraso en la toma de decisiones.
Cuando los pacientes con accidente cerebrovascular agudo se presentan dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas, se debe realizar una Tc sin contraste o una RM convencional con secuencias ponderadas por difusión, que permitan llegar al diagnóstico de una manera rápida y orientar la toma de decisión terapéutica.
Por tal motivo el médico especialista en imágenes diagnosticas de guardia deberá conocer la capacidad de ambos tipos de estudio y la información que estas pueden proporcionarle en pacientes con sospecha de ACV isquémico en fase temprana.
Bibliografía:
Ashok Srinivasan, Mayank Goyal, Faisal Al Azri, Cheemun Lum, State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke, RadioGraphicsVol. 26, No. suppl1.
Enrique Marco de Lucas, Elena Sánchez, Agustín Gutiérrez, Andrés González Mandly, Eva Ruiz, Alejandro Fernández Flórez, CT Protocol for Acute Stroke: Tips and Tricks for General Radiologists, RadioGraphicsVol. 28, No. 6.
El bazo es un órgano reticuloendotelial cuyo origen embrionario se sitúa en el mesogastrio dorsal aproximadamente durante la quinta semana de gestación. Puede originarse en varias prominencias, posteriormente migrando hasta su ubicación normal en el adulto, a nivel subfrénico, en el espacio supramesocolónico del hipocondrio izquierdo del abdomen, con fijación al estómago por el ligamento gastroesplénico y al riñón por el ligamento esplenorrenal. Cuando las prominencias esplénicas no se reúnen en una única masa de tejido, pueden desarrollarse bazos accesorios en cerca del 20% de las personas.
El bazo es el órgano linfático de mayor tamaño. Tiene una ubicación intraperitoneal y una morfología ovoidea. Está constituido por pulpa roja y blanca, y forma parte del sistema retículo-endotelial, cumpliendo funciones en el mecanismo de defensa del organismo y en la eliminación de las células sanguíneas (glóbulos rojos-plaquetas)
Los bazos accesorios son la patología congénita más frecuente, con una incidencia de aproximadamente el 20-30% en los pacientes en series de autopsia. Los bazos accesorios se localizan generalmente cerca del hilio esplénico, aunque a veces se encuentran en los ligamentos suspensorios o en la cola del páncreas en un 20% simulando un tumor, raramente se hallan en otros lugares del abdomen o del retroperitoneo. Son únicos en un 88%, se presentan dos focos en un 9% y más de 2 focos en un 3%, se visualizan como una imagen redondeada con una densidad similar a la del bazo. Su tamaño varía desde depósitos microscópicos no visibles con TC o RMN hasta nódulos de 2 a 3 cms de diámetro. El bazo accesorio típico tiene una forma ovoidea o redondeada y lisa, además de presentar una textura similar al bazo principal. Su vascularización se produce a partir de la arteria esplénica y su drenado es hacia la vena esplénica.
En la mayoría de los pacientes, los bazos accesorios son un hallazgo incidental sin significación clínica y cursan de manera asintomática. Sin embargo, en algunas ocasiones el bazo accesorio puede producir síntomas en caso de torsión, ruptura o hemorragia; al mismo tiempo es importante identificar el tejido esplénico accesorio, porque este tiende a confundirse con una masa de otro tipo; como, por ejemplo, una masa gástrica, pancreática, suprarrenal izquierda, hepática u otra masa. Otro aspecto a tener en cuenta clínicamente es que puede provocar recidiva de otras enfermedades hematológicas tras una esplenectomía previa, por ejemplo: Linfoma.
Radiológicamente el bazo es una estructura homogénea, salvo en estudios TC y RM con contraste intravenoso en fase arterial en los que muestra un realce arciforme de aspecto «atigrado» y se cree que este patrón es debido a las diferentes velocidades del flujo en los compartimentos de la pulpa roja y la diferenciación con la pulpa blanca. La manera de visualización de un bazo y un bazo accesorio, según los diferentes métodos de imágenes seria:
Es importante tener en cuenta que en neonatos el bazo normal es hipointenso en T2 e hiperintenso en T1 en relación con el hígado, dado que está compuesto predominantemente por pulpa roja y la sangre en los sinusoides ingurgitados produce dicha señal, a partir de los 8 meses de edad se observa un patrón de señal similar al adulto una vez que el tejido linfoide se expande y madura en el bazo.
Diagnósticos diferenciales:
Bibliografía
Larrañaga N., Espil G., Oyarzun A., De Salazar, Kozima S., No nos olvidemos del bazo: el órgano huérfano. Revista Argentina de Radiologia. Volumen 78. Octubre – Diciembre 2014, pag. 206-2017.
Kasper D., Hauser S., Jameson J., Fauci A., Longo D., Loscalzo J., Harrison principios de medicina interna 19na edicion. Estados Unidos, Mc Graw Hill, 2016.
Lee J., Sagel S., Stanley R., Heiken J., Body TC con correlación RM 4ta edición. Philadelphia, Marban, 2007.
El tendon de Aquiles se forma apartir de la union del musculo soleo con las cabezas de los musculos gastronecmios para finalmente insertarse en el calcaneo donde se encuentra en relacion con la bolsa retrocalcanea la cual es visible en imágenes por MRI no superando las siguientes medidas, 6mm en su diametro cefalo-caudal por 3mm en trasverso y 2mm en anteroposterior.
Los tendones se recubren por una membrana sinovial, en el caso del Tendon de Aquiles esta recubierto por un paratendon el cual proporciona nutricion, por medio de las anastomisis vasculares las cuales hacia el tercio medio o en 2cm a 6cm de su insercion disminuye, por ende la mayoria de lesiones y afectaciones del tendon de Aquiles se dan a dicho nivel.
Es el tendon de mayor longitud midiendo hasta 15cm en su diametro longitudinal, sin embargo es el tendon que con mayor frecuencia se lesiona dando una clinica de limitacion a la flexion plantar, dolor, inflamacion y chasquido referido por el paciente.
La rotura del tendon de aquiles se presenta con mayor frecuencia en hombres, jovenes, con una edad media de 36 años, en estas lesiones parciales o total como nuestro tema a tratar, se utiliza la clasificacion de Kuwada propuesta en 1990 donde se tiene en cuenta la severidad del desgarro y el grado de retraccion del mismo, dando asi al medico tratante una orientacion hacia el tratamiento a elegir.
El tendon normal presenta un grosor de 6mm, cuando este grosor es mayor a los 10mm se puede inferir lesion a dicho nivel, en las imágenes por MRI su borde anterior es concavo con margenes rectos y paralelos, respetandose ademas entre la piel y el tendon la grasa subcutanea
La lesion del tendon de Aquiles se manifiesta imagenologicamente con disrupcion de sus fibras tendinosas, retraccion de las mismas, asociado a edema y en los casos graves lesion completa grado III o rotura de este.
Dentro de los metodos de imágenes mas utilizados en el trauma o lesion del tendon de Aquiles tenemos el ultrasonido el cual presento una sensibilidad del 100% especificidad de 83% y precision del 92%, donde se observa ausencia del tendon, retraccion de sus extremos y sombra acustica posterior.
En las imágenes por MRI las secuencia STIR y secuencias de saturacion grasa me permite una mejor evaluacion del tendon con aumento de la señal en relacion a la disrupcion completa, retraccion de sus extremos, edema adyacente.
A continuacion presentamos caso del servicio Paciente masculino 42 años de edad quien asiste por chasquido, dolor e inflamación en región aquilea
Bibliografía
MRI Findings of 26 Patients with Parsonage-Turner Syndrome, Richard E. Scalf1, Doris E. Wenger1, Matthew A. Frick1, Jayawant N. Mandrekar2 and Mark C. Adkins1 Show less, American Journal of Roentgenology. 2007
Parsonage-Turner Syndrome: MR Imaging Findings and Clinical Information of 27 Patients, From the Department of Radiology, Duke University Medical Center, Durham, NC. RSNA Aug 1 2006
Diagnóstico: Rotura del tendón Aquiles
Características generales: El tendón de Aquiles es uno de los tendones que con mayor frecuencia se lesiona, está rodeado por un paratendón y tiene un grosor aproximado de 6mm, está formado por la unión de ambas cabezas de los músculos gastronecmios y el soleo.
Las lesiones del Tendón de Aquiles son más frecuentes en hombres y hacia su tercio medial debido a su escaza vascularización a dicho nivel.
Claves diagnósticas: Disrupción de las fibras de forma parcial o completa donde se observa retracción de sus extremos como en este caso a tratar
Rx: Edema de tejidos blandos en topografía del tendón Aquiles
U.S: Presenta una precisión del 92% con especificidad del 83% y sensibilidad del 100%, observándose, ausencia del tendón, retracción del mismo y sombra acústica posterior
MRI:
Diagnósticos diferenciales:
Bibliografía
MR Imaging of Disorders of the Achilles Tendon, Department of Radiology, Thomas Jefferson University Hospital. American Journal of Roentgenology. 2000
Full- versus Partial-Thickness Achilles Tendon Tears: Sonographic Accuracy and Characterization in 26 Cases with Surgical Correlation. Department of Radiology, University of Michigan Medical Center, and Department of Radiology, Henry Ford Hospital. RSNA – Radiology Aug 2001
Paciente de 79 años de edad, con historia HTA de larga data con mal control y evento cerebrovascular isquémico previo, quien ingresa al servicio de guardia por compromiso del estado neurológico con afasia de expresión, paresia profunda Faciobraquiocrural derecha.
Diagnóstico:
Isquemia Cerebral Aguda.
La isquemia cerebral aguda (accidente cerebrovascular isquémico) es un síndrome causado por la interrupción del flujo sanguíneo a una zona del cerebro debido a la oclusión de un vaso sanguíneo y representa aproximadamente el 80% de los casos de evento cerebrovascular agudo.
Claves para el diagnóstico:
Tc sin contraste:
La tomografía sin contraste es el estudio de abordaje inicial de los pacientes con sospecha de isquemia cerebral aguda, se debe realizar tan pronto como sea posible desde el inicio de los síntomas, tiene como finalidad descartar la presencia de lesiones hemorrágicas, neoplasias, malformaciones arteriovenosas.
La Tc se debe valorar para detectar signos precoces de Isquemia cerebral establecida, los hallazgos tempranos son:
Hipodensidad cortico-subcortical que corresponda a un territorio vascular determinado,
Borramiento de la diferenciación de sustancia gris – sustancia blanca a nivel de los ganglios basales.
Borramiento de los surcos corticales.
Hiperdensidad de vaso central signo de la ACM hiperdensa o signo de la cuerda.
Imágenes de resonancia magnética:
Las imágenes por RM muestran los cambios tempranos de la difusión asociados con el edema citotóxico por el fracaso metabólico a nivel del tejido neural.
La secuencia FLAIR pone en evidencia la oclusión o flujo lento de una arteria central mostrando hiperintensidad parenquimatosa a 6 horas de iniciado el evento isquémico.
Las imágenes ponderadas en T1 muestran Hipointensidad cortical con perdida de la diferenciación cortico subcortical secundario a edema.
En las secuencias ponderadas en T2 se observa hiperintensidad cortical secundaria a edema en las 12 a 24 horas siguientes al evento isquémico.
Diagnóstico Diferencial:
Neoplasias cerebrales.
Infarto venoso cerebral.
Encefalitis.
Bibliografía:
Enrique Marco de Lucas, Elena Sánchez, Agustín Gutiérrez, Andrés González Mandly, Eva Ruiz, Alejandro Fernández Flórez, CT Protocol for Acute Stroke: Tips and Tricks for General Radiologists RadioGraphics Vol. 28, No. 6, Oct 1 2008.
También conocido como el Síndrome de Mueller-Weiss o bien Enfermedad de Brailsford, la necrosis avascular (osteonecrosis) del hueso navicular del tarso es una afectación progresiva y rara que mayormente se da en adultos mayores entre 40-60 años con una gran predilección femenina de 7:1. La fisiopatogenia es multifactorial, guardando relación con una carga crónica y asimétrica sobre un hueso navicular cuya osificación previa haya sido deficiente, con ausencia de antecedentes traumáticos.
El aporte sanguíneo del hueso navicular del tarso es dado de forma centrípeta y en arco por las arterias dorsal del pie y plantar medial, respectivamente (ver figura 1). Esta disposición anatómica expone un área central de riesgo a la osteonecrosis. Adicionalmente es de tener en cuenta que factores de riesgo como la diabetes, desnutrición, corticoterapia, el tabaquismo y etilismo, entre otros, comprometen no solamente la óptima vascularización del hueso sino además su osificación temprana.
Hallazgos clínicos incluyen el dolor crónico con edema y sensibilidad a la palpación sobre la porción media y posterior del pie. En estadios más avanzados es notable el desarrollo de una morfología anatómica alterada con pie plano y varo.
La prueba diagnóstica de elección es la radiografía con descarga en proyecciones lateral y frontal, en la que se puede observar una serie de signos radiológicos que sugieren su diagnóstico. Uno de ellos es la pérdida de la congruencia normal de la línea cyma, que en condiciones normales delimita las articulaciones astrágalo-navicular y calcáneo-cuboidea en forma de una “S” en proyecciones lateral y frontal (ver figura 2). Adicionalmente, es un signo notable la disminución a menos de 25° del ángulo astrágalo-calcáneo (rango normal 25 – 40°), tomado entre los ejes mayores de ambos huesos en una proyección lateral.
La necrosis avascular del hueso tras mecanismos prolongados de compresión, genera un colapso progresivo con esclerosis sobre el extremo lateral del navicular, el cual adopta la forma de una “coma” (figura 3B). En etapas más avanzadas, es posible identificar una seudo-articulación astrágalo-cuneiforme. Ésta relaciona los huesos cuneiformes en cercanía topográfica con el astrágalo. Se debe a una subluxación lateral de la cabeza astragalina que resulta en una morfología sub-astragalina en varo, con una concomitante subluxación medial de la tuberosidad navicular y seudo-valgo del segmento posterior del pie (ver figura 3C-E).
Si los daños necróticos persisten, la evolución puede conllevar a la fragmentación de un segmento lateral o dorso-lateral del navicular y extrusión dorsal del fragmento separado, conocido como listesis navicular. El cambio en la descarga de fuerzas compresivas sobre el segundo metatarsiano en vez del primero, como es el caso de una biomecánica conservada, conlleva a menudo a una alteración hipertrófica del segundo metatarsiano. Finalmente se desarrolla un patrón de pie plano objetivable con un ángulo de Meary-Tomeno () mayor a 4° con convexidad caudal.
Los estudios multiplanares contribuyen con datos útiles para el diagnóstico y manejo de la osteonecrosis del hueso navicular. La tomografía computada aporta información adicional sobre la ubicación tridimensional de los huesos del pie, lo cual constituye un paso útil en la planificación pre-quirúrgica.
Las imágenes por resonancia nuclear magnética, con secuencias ponderadas en T1, revelan un edema óseo difuso (ver figura 4), siendo éste de topografía más lateral en secuencias ponderadas en T2. Adicionalmente se distinguen cambios de osteoartritis aún en etapas tempranas mediante este método.
Como diagnósticos diferenciales se deben tener en cuenta la Enfermedad de Köhler, una osteocondrosis espontánea del hueso navicular en la infancia que se caracteriza por ser benigna y autolimitada, a diferencia de la osteonecrosis del adulto. La osteomielitis, por otra parte, cursa con signos clínicos de inflamación e infección que ayudan a descartar necrosis avascular ante imágenes de alteración cortical y esclerosis. Las fracturas por estrés son comunes en atletas jóvenes a cambio del grupo etario de la osteonecrosis del adulto, observando esclerosis en el tercio medio del navicular, a diferencia de la necrosis avascular, en la que la esclerosis es predominantemente proximal. En la artropatía de Charcot, la fragmentación ósea y los cambios articulares dismórficos cursan en su gran mayoría con calcificaciones vasculares que orientan en el diagnóstico diferencial.
La osteonecrosis del hueso navicular es una entidad poco frecuente con daños osteo-articulares progresivas y características. Conocerlas ayuda a identificarlas en radiografías convencionales del pie afectado y brinda una herramienta valiosa en el diagnóstico diferencial del dolor crónico no traumático del pie en adultos mayores.
Bibliografía
Samim M, Moukaddam HA, Smitaman E. Imaging of Mueller-Weiss Syndrome: A Review of Clinical Presentations and Imaging Spectrum. American Roentgen Ray Society, AJR 2016; 207:W8-W18. Aceptado en febrero del 2016, accedido en marzo del 2019. Disponible en línea en: https://www.ajronline.org/doi/10.2214/AJR.15.15843
Kani KK, Mulcahy H, Chew FS. Mueller-Weiss Disease. Radiological Society of North America, Radiology: Vol. 279: Nro. 1. Publicado en abril del 2016, accedido en marzo del 2019. Disponible en línea en: https://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/radiol.2016132280
