La transformación cavernosa de la vena porta es una condición poco común con numerosas etiologías y una amplia gama de presentaciones clínicas. Por lo general, es secundaria a una trombosis de la vena porta de larga duración que causa hipertensión portal y oclusión de la vena porta, lo que conduce al desarrollo de múltiples vasos sanguíneos pequeños dilatados dentro y alrededor de la vena porta nativa. La población comúnmente afectada incluye pacientes con hígados sanos con TVP prolongada no cirrótica y no tumoral. Sin embargo, se desconoce la etiología. Entre las características clínicas destacadas se encuentran la hemorragia por várices gastroesofágicas, la esplenomegalia, las colaterales portosistémicas y las anomalías hematológicas últimas.
La TVP se denomina oclusión completa o parcial del flujo sanguíneo en la vena porta precedida por un trombo en su luz. El primer caso de TVP que muestra esplenomegalia y ascitis junto con dilatación de las várices fue informado en 1868 por Balfour y Stewart . La TVP aguda se presenta con congestión intestinal e isquemia, dolor abdominal y distensión con diarrea, sangrado por el recto, esplenomegalia, fiebre, náuseas, vómitos, anorexia, acidosis láctica y sepsis. Por otro lado, la TVP crónica, más difícil de diagnosticar, suele tener un curso asintomático o puede presentarse con esplenomegalia, várices y pancitopenia. En raras ocasiones, la ascitis también puede ser una característica de la TVP crónica . En todos los casos de TVP, los pacientes siempre deben someterse a pruebas de detección de una enfermedad trombofílica subyacente . Los anticoagulantes naturales, a saber, las deficiencias de proteína C y antitrombina III, se encuentran entre las trombofilias hereditarias comunes, que se sabe que predisponen al desarrollo de PVT.
Dr. Javier Martinez.
Especialista Diagnóstico por Imágenes UNC.
Argentina.