ESPONDILODISCITIS PIÓGENA revision tema

Definición:

La espondilitis infecciosa o espondilodiscitis es una infección supurativa bacteriana de las vértebras y disco intervertebral.

Etiología:

En las espondilodiscitis piógenas el germen que se ha identificado con mayor frecuencia es el  Staphylococcus aureus  55% -90% de los casos, otros agentes  involucrados en estos procesos son  estreptococos, neumococos, enterococos, Escherichia coli, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella.

Las espondilodicitis se originan por diseminación hematógena desde focos sépticos distantes, inoculación directa desde una cirugía espinal o un trauma penetrante a nivel espinal o por extensión directa desde focos sépticos de los tejidos blandos adyacentes.  Corresponden al 2% -4% de los casos de infección esquelética (1). La localización sobre la columna lumbar es la más frecuente con (50% de los casos), seguido de la columna dorsal (35% de los casos) y por último la columna cervical. 

Reseña Clínica:

Los síntomas  de  compromiso general como fiebre, escalofríos, diaforesis nocturna y malestar general, se presenta en la fase temprana de la enfermedad  y se asocian al progresar la infección a síntomas focales como  dolor de espalda central insidioso, no mecánico, constante y que no se alivia con el descanso, el compromiso neurológico es infrecuente en la fase temprana de la espondilodiscitis y  ocurre en etapas más tardías de la enfermedad.

En etapas más avanzadas de la espondilodiscitis se presentan  alteraciones  neurológicas y complicaciones como síndrome de cauda equina, inestabilidad espinal, colapsos vertebrales, deformidad espinal progresiva y abscesos que no responden a los antibióticos. 

Tratamiento:

El esquema de manejo de la espondilodiscitis en la  mayoría de los casos pueden inicia con antibióticos  amplio espectro de manera empírica de hasta la identificación del germen causal y posteriormente  antibióticos parenterales germen-específicos durante 6-8 semanas, Las intervención quirúrgicas se deben llevar a  cabo  en  aquellos pacientes que presentan signos neurológicos y complicaciones.

Diagnóstico por Imagen:

Radiografía:

Las  imágenes  de  radiología simple o digital  pueden aparecer  normales  durante un periodo de 2 a 8 semanas desde el inicio de los síntomas y los cambios radologicos  que deben hacer sospechar la infección intervertebral comprenden la osteólisis vertebral con compromiso de los  platillos terminales asociada a cambios inflamatorios de los tejidos blandos paravertebrales.

Tomografía:

En la TC sin contraste se  hacen  evidenciables  los cambios  osteolíticos y osteoescleróticos sobre los platillos  terminales de las vértebras involucradas.

La deformidad vertebral es apreciable  en  los estudios  tomográficos  asociado a imágenes iso- a hipodensas  sobre los tejidos blandos paravertebrales

Tras la administración de  contraste endovenoso en la  TC se evidencia  moderado realce del disco intervertebral, medula ósea  y los tejidos blando paravertebral afectados por el proceso infeccioso.

MRI:

La capacidad de mostrar  los cambios reactivos que se presentan en la médula ósea en la espondilodiscitis  y la visualización del cambio de señal sobre el disco intervertebral afectado  hacen que la RM sea el método de elección para el diagnóstico y la estatificación de esta entidad.

En las secuencias ponderadas en T1 por lo general se  evidencian áreas hipointensas, con una pérdida de definición de la placa terminal vertebral y de los cuerpos vertebrales adyacentes.

Las  secuencias T2 muestran  hiperintensidad de señal en el disco intervertebral afectado, además es evidente el compromiso de los tejidos blandos adyacentes con hiperintensidad sobre los mismos, pudiendo evidenciar  áreas de señal  intermedia  en  relación a colecciones de tipo infeccioso.

La RM brinda  la posibilidad de valorar la extensión epidural del proceso inflamatorio, la compresión de la médula espinal y el saco dural. Además de poder identificar mediante la RM la presencia de un flegmón o un absceso que presentan intensidad de señal intermedia tanto en imágenes ponderadas en T1 como en T2,  pudiendo valorar la extensión paravertebral y epidural del proceso infeccioso, dicha extensión generalmente muestra una señal isointensa o hipointensa en relación con al cordón medular  en T1 e hiperintensa  en T2

MR con contraste.

En las imágenes con contraste, se observa un realce difuso o en forma de borde engrosado en las lesiones de tejidos blandos paravertebrales y epidurales.

Diagnóstico Diferencial:

Espondilitis tuberculosa:

El diagnóstico diferencial con este tipo de proceso es difícil.

Esta infección afecta más comúnmente a la columna torácica, con un proceso más insidioso desde el punto de vista clínico.

Las Rx y Tc evidencian presencia de calcificaciones paraespinales, las cuales son distintivas de la infección por tuberculosis.

A nivel de las imágenes la RM juega un rol importante mostrando una  relativa preservación del disco intervertebral, la presencia de lesiones por saltos y de un gran absceso posterior son sugestivas de compromiso tuberculoso, no se presenta flemón paraespinal anterior ni abscesos que  recubran las arterias intercostales en la tuberculosis espinal torácica, dado que la misma no supera el ligamento longitudinal anterior.

Metástasis extradural:

Las metástasis extradurales se observan como masa de tejido blando extraóseas bien circunscrita, las cuales se presentan hipointensas en secuencias ponderadas en T1 e  hiperintensas en T2, la cuales presentan un realce difuso tras la administración del contraste endovenoso, encontrando ausencia de realce si hay necrosis tumoral, se presentan con  frecuencia en continuidad con lesiones vertebrales y  compromiso del arco vertebral  posterior (pedículos), con discos intervertebrales indemnes y en algunos casos se  pueden  ver fracturas patológicas por compresión.

Cambios Modic Tipo I

Los cambios degenerativos tipo Modic 1 pueden ser  visualizados con imágenes  similares a la espondilodiscitis, debido a la presencia de edema de médula hiperintenso en imágenes ponderadas en T2, pudiendo también  observarse  captación  del medio de contraste. En  la imágenes  de MR  los cambios  Modic  1  no  presentan  hiperintensidad del disco intervertebral en las imágenes ponderadas en T2 y  no se evidencia  compromiso de los tejidos blandos adyacentes.

Artropatía neuropática de la columna

Puede asemejar clínica e imagenologicamente una enfermedad degenerativa grave, una infección espinal o una enfermedad metastásica.

En la  artropatía neuropática de la columna  hay  cambios destructivos en los cuerpos vertebrales  con fracturas que producen secundariamente  esclerosis ósea,  formación de osteofitos  y  pérdida de espacio en el disco intervertebral, se  genera una cicatrización  anómala,  que se  observa  como  una masa de tejidos blandos  a nivel paraespinal  dichos cambios  en Rx y Tc pueden hacer pensar  que se está  frente  a  una  espondilodiscitis,  pero  en  este  cuadro  es  mayor el compromiso de las  articulaciones  facetarías  con desalineación,  el fenómeno del vacío intervertebral,  la espondilolistesis son sugestivos de la artropatía neuropatíca.

MRI columna lumbar secuencia STIR, muestra hiperintensidad sobre disco intervertebral y tejidos blandos adyacentes lo que indica el compromiso del disco intervertebral L3-L4 asociado a edema de tejidos blandos adyacentes y compromiso paravertebral sobre el segmento lumbar L3-L5.
MRI imágenes sagitales T1 y T2, en T1 se muestra área de hipointensidad sobre los cuerpos vertebrales L3-L4, observando perdida de definición sobre los platillos terminales de dichos cuerpos vertebrales, en la imagen ponderada en T2 observamos la hiperintensidad sobre el disco intervertebral y los tejidos blandos hallazgo que confirma el diagnóstico.
MRI imágenes sagitales y axiales ponderadas en T1 con gadolinio sin y con saturación de la grasa muestran la presencia de colección adyacente a ambos lados de la apófisis espinosas de segmento L4-L5, con compromiso de los platillos terminales cuerpos vertebrales y disco intervertebral, del segmento L3-L4 y la presencia de fistula hacia la piel y Anterolistesis L4-L5 grado I.

Bibliografia:

Sung Hwan Hong, Ja-Young Choi, Joon Woo Lee, Na Ra Kim, Jung-Ah Choi, Heung Sik Kang, MR Imaging Assessment of the Spine: Infection or an Imitation?, RadioGraphics Vol. 29, No. 2, Mar 1 2009

Axel Stäbler, Ahmed B. Doma, Andrea Baur, Andreas Krüger, Maximilian F. Reiser, Reactive Bone Marrow Changes in Infectious Spondylitis: Quantitative Assessment with MR, RadiologyVol. 217, No. 3, Dec 1 2000

Hans Peter Ledermann, Mark E. Schweitzer, William B. Morrison, John A. Carrino, MR Imaging Findings in Spinal Infections: Rules or Myths?, RadiologyVol. 228, No. 2, Aug 1 2003.

Dr. Jhon Escudero R. Universidad Tecnológica de Pereira.
Pereira Colombia.

TRIADA DE O´DONOGHUE revision tema

Esta patología fue descrita por O’donogue en 1950, cirujano traumatólogo estadunidense quien como su nombre lo indica consiste en la presentación de tres tipos de lesiones, ruptura del ligamento cruzado anterior, ruptura del ligamento colateral medial y ruptura sobre el menisco lateral.

La lesión es secundaria a una fuerza aplicada sobre la rodilla flexionada y en valgo, el paciente tras recibir un traumatismo directo sobre el cóndilo femoral lateral genera la afectación sobre el menisco lateral, a nivel medial se observa mayor edema secundario al compromiso del ligamento colateral medial.

Pie en apoyo con combinación de estrés en valgo y rotación interna, observándose la ruptura del ligamento cruzado anterior, impactación femoro-tibial lateral con afectación meniscal ipsilateral mas distención del ligamento colateral medial

Se asocia con pacientes jóvenes deportista particularmente en pacientes que practican futbol americano, baloncesto, futbol o rugby, requiriendo tratamiento quirúrgico con posterior rehabilitación o kinesioterapia

La MRI es el método ideal para el estudio de esta patología ya que permite una mejor visualización y caracterización de las diferentes lesiones: ruptura sobre el ligamento cruzado anterior; Señal aumentada en secuencias T2 o DP FAT SAT, STIR, ruptura completa de sus bandas, edema en caso del cuadro agudo, fractura de Segond como signo indirecto. Ruptura sobre el ligamento colateral medial; Señal aumentada en secuencias T2 o DP FAT SAT, STIR, ruptura completa del ligamento o lesión grado III, edema asociado. Ruptura sobre el menisco; observándose aumento de la señal intrasustancial en secuencias T1, T2, DP FAT SAT, dicha Hiperintensidad se muestra en la totalidad del menisco y se puede dar de forma longitudinal, radial o mixta comprometiendo sus superficies libres.

La Rx y TCMC son menos sensibles observándose signos indirectos de la lesión como el edema en cercanía al área afectada bien sea meniscal, ligamento cruzado anterior, o al cóndilo femoral medial, se pueden identificar las fracturas por avulsión cuando estas están presentes.

A continuación, traemos caso de nuestro servicio: Paciente masculino 25 años, estudio solicitado por esguince grave 2 semanas de evolución donde se observó: Lesión grado III mixta sobre el cuerno anterior y posterior del menisco lateral, ruptura de aspecto aguda sobre el ligamento cruzado anterior, ruptura en su tercio proximal del ligamento colateral medial, Los hallazgos anteriormente descritos se encuentran en relación con lesión de O’donogue – terrible triada

Bibliografía

  • Bone Contusion Patterns of the Knee at MR Imaging: Footprint of the Mechanism of Injury, From the Department of Radiology, Wilford Hall Medical Center, Bergquist Dr, the Department of Radiology, University of Texas Health Science Center, San Antonio; the Department of Radiology, Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia, Pa; Indian Wells, Calif; the Department of Radiology, Stanford University School of Medicine, Stanford, Calif; and the Department of Orthopedics, David Grant USAF Medical Center, Travis AFB, Calif. RSNA scientific assembly. Oct 1 of 2000
Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES

VENA RENAL CIRCUM AÓRTICA

DIAGNOSTICO: Las venas renales múltiples constituyen la variante venosa más común, y se observan en aproximadamente el 15% -30% de los pacientes, La anomalía más común del sistema venoso renal izquierdo es la vena renal circumaórtica, que se observa en hasta el 17% de los pacientes.

CARACTERISTICAS GENERALES:

En esta anomalía, la vena renal izquierda se bifurca en las extremidades ventrales y dorsales que rodean la aorta abdominal. La extremidad posterior suele ser la más pequeña de las dos, aunque esto es ciertamente variable. Hay dos variantes comunes de la vena circumaórtica: en la variante más común (aproximadamente el 75% de los casos), una vena renal en el hilio renal se divide posteriormente antes de entrar en la vena cava inferior; en la variante menos común, dos venas distintas se originan en el hilio renal. Aquí, la vena renal izquierda única discurre por detrás de la aorta y drena hacia la porción lumbar inferior de la vena cava inferior. Alternativamente, la vena renal retroaórtica puede drenar hacia la vena ilíaca

CLAVES DIAGNOSTICAS:

La ecografía (Ultra Sonografía) facilita la adquisición de información cualitativa y cuantitativa en tiempo real con respecto a la vasculatura renal. sin embargo, Doppler (US) tiene la ventaja de que también proporciona datos fisiológicos.

La angiografía por tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) permiten la adquisición de información puramente anatómica. La angiografía por TC es el examen ideal para detectar y caracterizar anomalías arteriales renales. 

La TC ofrece las ventajas de una rápida adquisición de imágenes, excelente resolución, las imágenes obtenidas son útiles para inspeccionar segmentos largos de la vasculatura, particularmente los de vasos tortuosos. 

En ciertos pacientes, la RM tiene ventajas únicas, en comparación con la TC y la US. En pacientes con disfunción renal, en los que la administración de material de contraste yodado está contraindicada, las secuencias de imágenes de RM brindan información valiosa. 

BIBLIOGRAFIA:

  1. Angiografía tridimensional por tomografía computarizada de las arterias y venas renales: anatomía normal, variantes y aplicaciones clínicas. Bruce A. Urban 2 , Lloyd E. Ratner , Elliot K. Fishman. 1 Del Departamento de Radiología y Ciencia Radiológica de Russell H. Morgan, Johns Hopkins Medical Institutions, 600 N Wolfe St, Baltimore, MD 21287. doi.org/10.1148/radiographics.21.2.g01mr19373.
  2. Región infrarrenal izquierda: variantes anatómicas, condiciones patológicas y escollos diagnósticos. SB Gay , JP Armistead , ME Weber , BR Williamson Publicado en línea: 1 de julio de 1991 https://doi.org/10.1148/radiographics.11.4.1887111.
  3. Evaluación radiológica de la vasculatura renal nativa: una revisión multimodal. Sayf Al-Katib Monisha Shetty , Syed Mohammad A. Jafri , Syed Zafar H. Jafri. afiliaciones de autor. Del Departamento de Radiología Diagnóstica e Imagen Molecular (SA, MS, SZHJ) y del Departamento de Urología (SMAJ), Beaumont Health, Facultad de Medicina William Beaumont de la Universidad de Oakland, Royal Oak, 3601 W 13 Mile Rd, Royal Oak, MI 48073. https://doi.org/10.1148/rg.2017160060.
Dr Correa Zuleta Luis. Universidad de Antioquia Medellin Colombia

Espondilodiscitis piógena

Paciente de 56 años de edad, con historia de artrodesis lumbar L4-L5 con material biomédico, tornillos transpediculares a este nivel, quien intercurrió con infección sobre los tejidos blandos paravertebrales, con presencia de colección abscedada, posteriormente se evidencia compromiso infeccioso de platillos terminales y disco intervertebral L4-L5, lo cual requirió internación por 42 días con tratamiento antibiótico y quirúrgico. 

Diagnóstico: Espondilitis infecciosa o espondilodiscitis lumbar L4-L5.

La espondilodiscitis es una infección supurativa bacteriana de los cuerpos vértebras con compromiso del disco intervertebral, que representa el 2%-4% de los casos de infección esquelética, se presente con mayor frecuencia en niños y adultos mayores de 50 años.

El germen que se identifica con mayor frecuencia es el Staphylococcus aureus 55% -90% de los casos.

Claves para el diagnóstico:

La RM sea el método de elección para el diagnóstico y la estatificación de esta entidad.

En las secuencias ponderadas en T1 por lo general se evidencian áreas hipointensas, con una pérdida de definición de la placa terminal vertebral y de los cuerpos vertebrales adyacentes.

Secuencias T2 muestran hiperintensidad de señal en el disco intervertebral afectado, además es evidente el compromiso de los tejidos blandos adyacentes con hiperintensidad sobre los mismos

Diagnóstico Diferencial:

  • Espondilitis tuberculosa.
  • Metástasis extradural
  • Cambios Modic Tipo 1
  • Artropatía neuropática de la columna
  • Nodos de Schmorl agudos.

Bibliografía:

Sung Hwan Hong, Ja-Young Choi, Joon Woo Lee, Na Ra Kim, Jung-Ah Choi, Heung Sik Kang, MR Imaging Assessment of the Spine: Infection or an Imitation? RadioGraphics Vol. 29, No. 2, Mar 1 2009.

Axel Stäbler, Ahmed B. Doma, Andrea Baur, Andreas Krüger, Maximilian F. Reiser, Reactive Bone Marrow Changes in Infectious Spondylitis: Quantitative Assessment with MR, Radiology Vol. 217, No. 3, Dec 1 2000.

Hans Peter Ledermann, Mark E. Schweitzer, William B. Morrison, John A. Carrino, MR Imaging Findings in Spinal Infections: Rules or Myths? Radiology Vol. 228, No. 2, Aug 1 2003.

MD: Jhon H Escudero Universidad Tecnológica de Pereira

SÍNDROME DE PARSONAGE-TURNER

Paciente femenina 30 años de edad quien niega antecedente de trauma, presenta cuadro de dolor súbito bilateral

Diagnóstico: Síndrome de Parsonage-Turner

Características generales: El síndrome de Parsonage-Turner es conocido como neuritis braquial idiopática, su diagnóstico final se realiza con electromiografía, se cree su curso es autolimitado y raros casos evoluciona hasta la atrofia por denervación. Se presenta más en hombres 2:1 y en una edad media de 30-70 años (se ha reportado en niños)

Claves diagnósticas:

MRI: Establece el diagnóstico y excluye otros síndromes

  • T1: Normal excepto en casos en que se produce atrofia muscular o infiltración grasa vista como aumento de la señal en T1
  • T2: Inicio puede ser normal y en etapa subaguda el musculo se muestra hiperintenso
  • STIR: Hiperintenso en relación a edema

Diagnósticos diferenciales:

  • Atrofia muscular
  • Traumatismo agudo

Bibliografía

  • MRI Findings of 26 Patients with Parsonage-Turner Syndrome, Richard E. Scalf1, Doris E. Wenger1, Matthew A. Frick1, Jayawant N. Mandrekar2 and Mark C. Adkins1 Show less, American Journal of Roentgenology. 2007
Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES

Enfermedad de Osgood-Schlatter

Resumen:

Es una lesión por tracción de la apófisis de la tuberosidad tibial anterior, causada por microtraumatismos de repetición. Por lo general, afecta a pacientes jóvenes que participan en actividades deportivas. La fragmentación de la tuberosidad de la tibia y la inflamación del tendón pueden ocasionar dolor anterior en la rodilla.

Presentación clínica:

Presentan edema y dolor sobre la tuberosidad tibial exacerbada con el ejercicio.

Características clave de diagnóstico:

Rx: Es necesario el edema de partes blandas para confirmar el diagnostico.

RMI: Agrandamiento del tendón patelar con una mayor intensidad de la señal en su inserción distal en las imágenes ponderadas en T1 y T2, una bursa infrapatelar profunda distendida, edema medular dentro de la tibia proximal adyacente a la tuberosidad, y cartílago engrosado anterior al tubérculo tibial.

Diagnóstico diferencial:

Los osículos intraligamentosos, bursitis infrapatelar, Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson, Rodilla de saltador.

Tratamiento:

El tratamiento suele ser conservador e implica descanso, hielo, modificación de la actividad, ejercicios de fortalecimiento de los cuádriceps y los isquiotibiales. La analgesia y el acolchado para evitar la presión sobre la tuberosidad tibial también son útiles.

Radiografía lateral de rodilla derecha muestra una fractura por avulsión de la tuberosidad tibial y la inflamación de los tejidos blandos, hallazgos compatibles con la enfermedad de Osgood-Schlatter.
RMI de Rodilla Sagital T1, tendinosis sobre la inserción distal del tendón rotuliano, asociado a discreto edema sobre la tuberosidad tibial anterior y esclerosis subcondral, sin avulsión de la misma, en probable relación con enfermedad de Osgood-Schlatter.

Lectura sugerida

1.Stevens, El-Khoury G, Kathol MH, Brandser EA, Chow S. Imaging características de las lesiones por avulsión. RadioGraphics 1999 ; 19: 655–672.

2. CappsGW, Hayes CW. Lesiones fácilmente perdidas alrededor de la rodilla. RadioGraphics 1994 ; 14: 1191–1210.

3. Donald Resnick, MD. Mark J. Kransdorf, MD. Capítulo 68 Osteocondrosis. Donald Resnick, MD. Huesos y Articulaciones en imágenes Radiológicas. Universidad de California, San Diego. Pág. 1089-1108.

4. Tehranzadeh J. El espectro de avulsión y lesiones similares a avulsión del sistema musculoesquelético. RadioGraphics 1987 ; 7: 945-974.

5. ZS Rosenberg , M Kawelblum , YY Cheung , J Beltran , WB Lehman , AD Gran. Lesión de Osgood-Schlatter: ¿fractura o tendinitis? Características escintigráficas, tomografía computarizada y RM. RadioGraphics. 1992.

Castiñeira Matias Universidad Abierta Interamericana Argentina

Enfermedad de Osgood-Schlatter revision tema

Reseña Histórica:

La osteocondrosis apofisaria más frecuente de rodilla es la enfermedad de Osgood-Schlatter, lleva el nombre del cirujano ortopédico estadounidense Robert B Osgood (1873-1956) y del profesor suizo de cirugía Carl Schlatter (1864-1934), y fue descrita por primera vez en 1903.

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Epidemiologia:

En general, la enfermedad se desarrolla en muchos niños que experimentan un rápido crecimiento durante la pubertad, que son niños de entre 10 y 15 años y niñas de entre 8 y 14 años. Los niños tienden a ser afectados más a menudo que las niñas. Es bilateral en 25-50% de los pacientes.

Introducción:

Anomalía a nivel de la tuberosidad tibial, lugar donde se inserta distalmente el tendón rotuliano. Esta zona es especialmente frágil debido a los fenómenos de crecimiento local y porque el tendón rotuliano es objeto de traumatismos múltiples y repetidos que causan microavulsión. A medida que la fisis del tubérculo madura y se somete a una osificación gradual, el cartílago se convierte gradualmente en cartílago columnar relativamente más débil, lo que hace que el tubérculo tenga un mayor riesgo de fractura.  En esta enfermedad se produce una avulsión verdadera de fragmentos cartilaginosos de la tuberosidad con múltiples traumatismos sobre el tendón. La fragmentación de la tuberosidad y los cambios inflamatorios del tendón adyacente son hallazgos típicos que pueden persistir hasta la edad adulta. Por lo general, afecta a pacientes jóvenes que participan en actividades deportivas que involucran ejercicios como saltar, realizar sentadilla, patadas y correr. En nuestro medio el principal deporte involucrado es el futbol.

Aunque la enfermedad de Osgood-Schlatter se describió hace más de 100 años, su etiología exacta sigue siendo un tema controvertido en la literatura radiológica. La representación de esta lesión es una avulsión ósea de una porción de la tuberosidad tibial secundaria a la contracción enérgica del músculo cuádriceps y, posteriormente, el tendón patelar es todavía un tema de debate, Ehrenborg. encontró que es probable que la enfermedad de Osgood-Schlatter se produzca durante la etapa apofisaria, donde se desarrolla un centro osificado en la parte ligular del cartílago del tubérculo tibial. Ogden et al. observó que la enfermedad de Osgood-Schlatter es causada por una incapacidad del centro de osificación secundario para soportar la tensión repetida creada por el cuádriceps y el tendón patelar. Rosenberg et al. sugirió que una inflamación en los tubérculos tibiales y tejidos blandos es más probablemente la causa de la enfermedad de Osgood-Schlatter. Estos estudios anteriores sugieren que la enfermedad de Osgood-Schlatter es causada por la inflamación de la fricción repetida del cuadriceps en el cartílago epifisario en el tubérculo tibial durante una etapa apofisaria con una cinética débil.

Imágenes:

Radiografía

En la fase inicial, muestra un tendón rotuliano borroso debido a la inflamación de tejidos blandos tras varios meses de fragmentación ósea de la tuberosidad tibial y resolución de la inflamación, con pérdida de los bordes afilados del tendón patelar y, en la fase crónica, apariencia radiológica normal al fusionarse los fragmentos óseos con la tuberosidad tibial. La fragmentación ósea en la tuberosidad tibial puede ser evidente de 3 a 4 semanas después del inicio. Es necesario la presencia de edema asociado para confirmar el diagnóstico. El simple hallazgo radiológico de tejido óseo en el interior del tendón, sin hallazgos inflamatorios de tejidos blandos ni sintomatología, no es suficiente para hacer el diagnóstico, ya que, ocasionalmente, puede existir como una variante de la normalidad.

Ultrasonido

El examen de ultrasonido del tendón patelar puede representar las mismas anomalías anatómicas que las radiografías simples, tomografías computarizadas e imágenes de resonancia magnética. Las apariciones ecográficas de la enfermedad de Osgood-Schlatter incluyen 3: Hinchazón del cartílago y tejidos blandos que recubren, Fragmentación e irregularidad del centro de osificación con ecogenicidad interna reducida, engrosamiento del tendón patelar distal, bursitis infrapatelar

Resonancia magnética

Esta patología se demuestra con la RM, donde se observa un engrosamiento de la porción distal del tendón rotuliano y un aumento variable de la intensidad de la señal en el T1, T2 y en el gradiente de eco, con hipertrofia y/o fragmentación de la tuberosidad tibial y una osificación heterotópica hasta la porción distal del tendón rotuliano.

Diagnósticos Diferenciales:

Los osículos intraligamentosos aparecen en el 50% de los casos en el aspecto distal del ligamento rotuliano. Sin embargo, existen osículos accesorios como variantes normales con los que se debe de hacer el diagnóstico diferencial.

Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson, afección similar que afecta al polo inferior de la rótula. Se debe a la tracción del polo inferior, que lleva a calcificación y osificación de la unión con el tendón. Radiológicamente, es posible apreciar inflamación de tejidos blandos y, en ocasiones, calcificación de una porción avulsionada de rótula. El tratamiento es igual al de la enfermedad de Osgood-Schlater, y es también una entidad autolimitada que se soluciona con la madurez esquelética.

Rodilla de saltador, involucra el tendón patelar en lugar del hueso, y es esencialmente una tendinopatía con sensibilidad focal, aunque eventualmente puede asociarse con cambios óseos.

Fractura traumática de la tuberosidad tibial, que es cinco veces más frecuente en varones que en mujeres y suele aparecer al final de la adolescencia, puede presentar hemartrosis. Se confirma con radiografía lateral de rodilla. El tratamiento, en este caso, es conservador si la fractura es mínima o no desplazada y se requiere intervención en los casos desplazados.

En el dolor de rodilla, también debe considerarse la posibilidad de una plica o repliegue sinovial debido a la reabsorción incompleta de los septos en su formación. El roce repetido durante el ejercicio hace que estos septos se inflamen y engrosen, y se puede presentar dolor y bloqueo de rodilla

Tratamiento:

Los principales métodos de tratamiento son la aplicación de hielo, el masaje, la limitación del ejercicio, los analgésicos, el estiramiento del cuadriceps y los isquiotibiales, y la fijación de las articulaciones de la rodilla

El tratamiento es conservador y consiste en la modificación de hábitos (estiramientos para mejorar la flexibilidad de músculos y ligamentos de las extremidades inferiores y fortalecer la rodilla, modificación de la actividad física causante de la sintomatología), almohadillado plantar, frío local y antiinflamatorios no esteroideos. No es necesario abandonar la actividad deportiva, sino reducirla en cuanto a duración, frecuencia o intensidad durante un período limitado, suficiente para resolver los síntomas o hacerlos tolerables.

Aunque se considera una entidad autolimitada que suele resolverse al alcanzar la madurez esquelética, la sintomatología puede persistir meses o años antes de hacerlo, incluso se ha descrito que, en más del 10% de los casos, los síntomas persisten en la edad adulta a pesar de las medidas conservadoras.

Raramente, se precisa cirugía traumatológica en los casos en que persiste el dolor en el tiempo tras la maduración esquelética, lo que puede deberse a que, en ocasiones, permanecen los fragmentos óseos intratendinosos después de terminar el crecimiento, que deben ser retirados quirúrgicamente. Los atletas que padecen la enfermedad de Osgood-Schlatter suspenden el entrenamiento durante un promedio de 3,2 meses y limitan el entrenamiento durante un promedio de 7,3 meses.

Radiografía lateral de la rodilla derecha muestra una fractura por avulsión de la tuberosidad tibial y la inflamación de los tejidos blandos, hallazgos compatibles con la enfermedad de Osgood-Schlatter.
RMI de Rodilla Sagital T1, tendinosis sobre la inserción distal del tendón rotuliano, asociado a discreto edema sobre la tuberosidad tibial anterior y esclerosis subcondral, sin avulsión de la misma, en probable relación con enfermedad de Osgood-Schlatter.

Bibliografia:

1.Stevens, El-Khoury G, Kathol MH, Brandser EA, Chow S. Imaging características de las lesiones por avulsión. RadioGraphics 1999 ; 19: 655–672.

2. CappsGW, Hayes CW. Lesiones fácilmente perdidas alrededor de la rodilla. RadioGraphics 1994 ; 14: 1191–1210.

3. Donald Resnick, MD. Mark J. Kransdorf, MD. Capítulo 68 Osteocondrosis. Donald Resnick, MD. Huesos y Articulaciones en imágenes Radiológicas. Universidad de California, San Diego. Pág. 1089-1108.

4. Tehranzadeh J. El espectro de avulsión y lesiones similares a avulsión del sistema musculoesquelético. RadioGraphics 1987 ; 7: 945-974.

5. ZS Rosenberg , M Kawelblum , YY Cheung , J Beltran , WB Lehman , AD Gran. Lesión de Osgood-Schlatter: ¿fractura o tendinitis? Características escintigráficas, tomografía computarizada y RM. RadioGraphics. 1992.

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Castiñeira Matias Universidad Abierta Interamericana Argentina

QUISTE ESPLENICO

Definición: No existe una definición única acerca de esta lesión salvo aquella que la define a las lesiones quísticas esplénicas según sus características histológicas, definidas estas como lesiones de aspecto quístico y cuya principal característicaes la presencia de revestimiento o no por células epiteliales. Pese a ser una patología rara son clasificados en primarios o verdaderos y secundarios o pseudoquistes.

Los quistes esplénicos verdaderos pueden ser parasitarios o no parasitarios y estos últimos, a su vez, se dividen en congénitos o neoplásicos.

Los quistes secundarios (seudoquistes) que no tienen capa o línea celular, pueden ser de origen hemorrágico (por ej. postraumático), seroso, inflamatorio (absceso) o degenerativo

Etiología: Su etiología es desconocida, se ha sugerido que, en el periodo embrionario, porciones de la capsula esplénica mesotelial se invagina hacia el interior del parénquima esplénico, la cual con el paso del tiempo sufre metaplasia escamosa; se ha postulado factores genéticos ya que hay casos descriptos de hermanos y madre e hijos.

Reseña clínica: Entre los síntomas mas comunes esta la presencia de dolor en el sitio anatómico, la presencia masa en el reborde esplénico, otros síntomas como nauseas, anorexia, vómitos, diarrea incluso la perdida de peso se relacionan con la presión que puede ejercer sobre el estomago, puede presentar dolor torácico pleurítico y disnea por la restricción de los movimientos respiratorios.

Tratamiento: Existen medidas quirúrgicas y no quirúrgicas si la lesión supera los 5 cm, en la actualidad la tendencia mundial es la realización de esplenectomía parcial a fin de conservar el bazo como órgano hematopoyético e inmunológicamente activo. La marsupialización y la fenestración es también considerada otra alternativa de tratamiento.

Diagnóstico por imagen:

  • RX: La mayoría de las veces las imágenes en Rx son normales, sin embargo, suelen observarse ocasionalmente, masas que suelen desplazar estructuras anatómicas circunvecinas, presentando o no calcificaciones.
  • U.S: Es una de las principales ayudas diagnosticas a través de la cual se presentan como lesiones de aspecto quístico o fusiforme anecoica, unilocular con márgenes bien definidos, presentando ocasionalmente ecos internos en relación a calcificaciones sin sombra acústica posterior.
  • TC: Los hallazgos por tomografía suelen ser incidentales, sin embargo, en la TCMC con contraste se evidencian como lesiones esféricas uniloculares, bien definidas con atenuación de densidad cercana al agua con pared delgada e imperceptible y sin realce en ninguna de las fases del estudio.
  • MRI: Las imágenes en tiempo de relajación longitudinal y transverso, los quistes esplénicos tienen una intensidad de señal igual al agua, sin embargo, dependiendo de la composición del líquido el quiste puede ser seroso o hemorrágico

Diagnóstico diferencial: Los diagnósticos diferenciales que se deben excluir, incluyen lesiones quísticas de órganos adyacentes, aneurisma intraesplénico y tumores esplénicos benignos o malignos (hamartoma quístico, hemangiomas y linfagiomas) otras entidades benignas, tales como quistes parasitarios (echinococus), abscesos o quistes hidatidicos.

Preguntas:

1: ¿Cuál es la principal clasificación de los quistes esplénicos? Rpta: primarios o verdaderos y secundarios o pseudoquistes.

2: ¿Mencione la principal etiología de los quistes esplénicos?  Rpta; origen embrionario de tipo mecánico en la que porciones de la capsula esplénica mesotelial se invagina hacia el interior del parénquima esplénico.

3: ¿Cuál es la principal característica en la que se basa el tratamiento de los quistes esplénicos? Rpta; el tamaño.

Fig. 1: TCMC en corte axial en fase sin contraste, fase arterial, portal y tardía respectivamente en la que se evidencia imagen de aspecto redondeada de bordes nítidos sin presencia de capsula de contenido homogéneo y que no presenta realce en las fases de contraste.
Fig. 2: RMI ponderada en T2 Con contraste que evidencia características típicas (contenido liquido) de un quiste esplénico (flecha).
Fig. 3: TCMC en corte coronal evidenciando el bazo en su polo inferior con imagen intraparenquimatosa redondeada sin realce en las fases arterial, portal y ósea respectivamente.

Bibliografía

  1. Imagen de RM del bazo: espectro de anomalías. Khaled M. Elsayes ,Vamsidhar R. Narra ,Govind Mukundan ,James S. Lewis , Christine O. Menias , Jay P. Heiken. RadioGraphics Volumen 25, Número 4 1 de julio de 2005.
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  • TC de anomalías congénitas y adquiridas del bazo. JL Freeman ,SZ Jafri , JL Roberts ,DG Mezwa , Un shirkhoda. RadioGraphics Volumen 13, Número 3 1 de mayo de 1993. https://doi.org/10.1148/radiographics.13.3.8316667
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MD: Luis Alberto Correa Zuleta Universidad de Antioquia – Colombia.

QUISTE ESPLÉNICO revision tema

Los quistes esplénicos representan uno de los diagnósticos elegidos cuando se encuentra una masa en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Son raros y pueden ser divididos en dos clases, quistes primarios o verdaderos que tienen una línea celular que puede ser de origen congénito o parasitario.

Los quistes esplénicos verdaderos pueden ser parasitarios o no parasitarios y estos últimos, a su vez, se dividen en congénitos o neoplásicos.1 Los quistes no parasitarios incluyen al quiste epidermoide, quiste dermoide, linfangioma quístico y hemangioma quístico. El quiste esplénico epidermoide representa 90% de los quistes primarios no parasitarios, mientras que el quiste dermoide representa la mayoría del resto de los casos.1

Los quistes secundarios (seudoquistes) que no tienen capa o línea celular, pueden ser de origen hemorrágico (por ej. postraumático), seroso, inflamatorio (absceso) o degenerativo. Los quistes secundarios representan entre  el  70% y 80% de los casos. Los quistes esplénicos secundarios suelen deberse a un traumatismo abdominal previo hasta en 75% de los casos.2 

Dentro de las etiologías propuestas se encuentran las infecciones, hemorragias e infartos. La distinción preoperatoria entre los quistes esplénicos primarios y secundarios es difícil, el diagnóstico exacto sólo es anatomopatológico (Tabla 1).3

Tabla 1: clasificación clínica de los quistes esplénicos.
Tabla 2 clasificación de los quistes esplénicos no parasitarios.

En una revisión de más de 42 000 autopsias, se informa una incidencia de 0.07%18 y en otra revisión, de 0.5% a 2%.La prevalencia se ha incrementado, debido al aumento en la detección con TC.5  Son más frecuentes en la mujer (60%), con una relación mujer: hombre de 8:1, la explicación para ello se desconoce. 

No hay un registro completo de casos descriptos, pero se han informado alrededor de entre 800 y 1000 casos a nivel mundial.

ETIOPATOGENIA.

La etiología del quiste esplénico no siempre es fácil de determinar. La tendencia general es excluir los diagnósticos más comunes como infecciones o lesiones traumáticas, antes de investigar posibilidades más raras como neoplasias quísticas.2

La patogenia de los quistes esplénicos congénitos es controversial. Se sugiere que en el periodo embrionario, porciones de la cápsula esplénica mesotelial se invaginan hacia el interior del parénquima esplénico; con el paso del tiempo sufrirían distinto grado de metaplasia escamosa. De esta manera los quistes epidermoides son malformaciones congénitas, de tipo quístico, originadas a partir del mesotelio. También se postula la existencia de un factor genético en el desarrollo de estos quistes, ya que existen casos descriptos de afectación en hermanos y madre e hijo.4 Con relación a los quistes esplénicos secundarios a traumatismos, se propone que el trauma da lugar a una hemorragia intraparenquimatosa o un hematoma subcapsular esplénico; si no hay ruptura, se produce la licuefacción y formación de una cápsula fibrosa sin recubrimiento celular. Más tarde el contenido celular se deposita en las paredes y el líquido eventualmente llega a ser seroso y claro.6, 7, 8

Los quistes esplénicos tienden a situarse en el polo superior del bazo, crecen lentamente y se caracterizan por un largo período de latencia asintomático en un 30% a 60% y se diagnostican de forma incidental por estudios de imagen.

CLINICA

En general poseen una manifestación clínica vaga y no específica; para todos los quistes esplénicos, la intervención quirúrgica es una ventaja, pero con alto riesgo de ruptura e injuria abdominal. Los síntomas se presentan cuando el quiste ha alcanzado un gran tamaño (> 4 cm), por distención de la cápsula o por compresión a estructuras vecinas. Cuando son sintomáticos los pacientes experimentan molestias inespecíficas relacionadas al efecto de masa, los síntomas clásicos y más frecuentes son dolor abdominal superior y una masa palpable.9 

El dolor es el síntoma de presentación más común. Se describe como dolor sordo o sensación de plenitud, con mayor frecuencia en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, Otros síntomas asociados son anorexia, náusea, vómito, diarrea, constipación y pérdida de peso, relacionados a desplazamiento y presión del estómago o flexión esplénica del colon. Puede presentarse dolor torácico, pleurítico y disnea por restricción del movimiento del hemidiafragma izquierdo, así como sintomatología urinaria por desplazamiento del riñón izquierdo o presión de la unión ureteropélvica.

El examen físico puede ser normal o se puede encontrar una masa en cuadrante superior izquierdo. Cuando hay poco movimiento del hemidiafragma, se pueden presentar atelectasias o neumonía del lóbulo inferior izquierdo.

Las complicaciones que pueden llegar a presentarse y poner en peligro la vida son infección, formación de abscesos, hemorragias, ruptura del quiste con peritonitis y perforación transdiafragmática con derrame pleural y neumonías basales izquierdas.

La ruptura es más probable en quistes con un diámetro mayor de 5 cm.10

DIAGNOSTICO POR IMÁGENES.

El diagnóstico se hace con base en la historia del paciente, el examen físico y los hallazgos en los estudios de imagen. Los quistes esplénicos no producen alteraciones en los estudios de laboratorio.

Los estudios diagnósticos de elección son el US y la TC abdominal, los cuales proporcionan información sobre la morfología, composición, localización y relación con órganos vecinos.

Las radiografías de tórax y abdomen habitualmente son normales, sin embargo se puede evidenciar la presencia de una masa de tejido suave en el cuadrante superior izquierdo, que desplaza al estómago hacia la línea media y, en caso de presentarse, pueden identificarse fácilmente calcificaciones dentro de la masa o áreas de calcificación delimitando el perímetro de la masa.

Fig. 1: placa simple de abdomen que evidencia imagen en territorio esplénico de bordes calcificados correspondiente a pared de quiste esplénico.

Las calcificaciones son comunes en los quistes hidatídicos y pueden ocurrir en pseudoquistes postraumáticos o postinflamatorios, pero son raros en los quistes esplénicos verdaderos.3

Fig. 2: Tomografía computada multi corte que evidencia esplenomegalia con presencia de quiste calcificado en sus paredes.
Fig. 3: Tomografía computada multi corte que evidencia en reconstrucción volumétrica esplenomegalia asociada a quiste esplénico.

Los estudios gastrointestinales con contraste y la pielografía intravenosa pueden mostrar desplazamiento del estómago, flexura esplénica del colon y riñón izquierdo.

Por Ultra Sonografía, el quiste esplénico no parasitario se presenta como una lesión redonda, anecóica, unilocular, con márgenes lisos, bien definidos.11,12 Ocasionalmente se observan ecos internos secundarios a depósito de cristales de colesterol. La calcificación habitualmente es delgada y parcial; se observa como ecodensidades lineales con o sin sombra acústica. Ocasionalmente la calcificación es gruesa y completa, lo que dificulta o imposibilita analizar la ecogenicidad interna.12

Fig. 4: TCMC en corte axial en fase sin contraste, fase arterial, portal y tardía respectivamente en la que se evidencia imagen de aspecto redondeada de bordes nítidos sin presencia de capsula de contenido homogéneo y que no presenta realce en las fases de contraste.

En la TC con contraste el quiste esplénico aparece como una lesión esférica, unilocular, bien definida, con atenuación cercana al agua y una pared delgada o imperceptible y sin realce después de la administración de material de contraste.

En la RM, en las imágenes ponderadas en T1 y T2, los quistes esplénicos tienen una intensidad de señal igual al agua, sin embargo, dependiendo de la composición del líquido del quiste, seroso o hemorrágico, la intensidad de señal en las imágenes ponderada en T1 puede estar incrementada, mientras la intensidad de señal ponderadas en T2 permanece alta.1

Fig. 5: RMI en tiempo de relajación longitudinal y transversa respectivamente que evidencia imagen a nivel esplénico de aspecto quística con realce de su contenido predominantemente líquido, con algunas áreas hipo intensas posteriores en su área de declive. Hallazgo en relación a quiste esplénico.

Histopatologícamente, en los quistes verdaderos su tamaño varía hasta 20 centímetros y el grosor de su pared es desde escasos milímetros hasta 4 cm. El interior quístico contiene líquido estéril, de coloración transparente, amarillenta o marrón oscura. La pared es blanca o blanco-grisácea, brillante y lisa y está tapizada por un tejido trabécular constituido por epitelio epidermoide, transicional o mesotelial

En cuanto a los quistes secundarios, al examen microscópico se caracterizan por una pared fibrosa gruesa, sin una capa de recubrimiento celular y al examen macroscópico, usualmente son más pequeños que los quistes verdaderos y pueden contener residuos internos

Los diagnósticos diferenciales que se deben excluir, incluyen lesiones quísticas de órganos adyacentes, aneurisma intraesplénico y tumores esplénicos benignos o malignos (hamartoma quístico, hemangiomas y linfangiomas) otras entidades benignas, tales como quistes parasitarios (echinococus), abscesos o quistes hidatidicos.

TRATAMIENTO.

Las decisiones terapéuticas se basan en el tamaño del quiste y los síntomas relacionados. En los quistes pequeños, menores de 5 cm, asintomáticos, se sugiere llevar un seguimiento con ultrasonografía y tomografía computada. Aunque el riesgo de complicaciones es pequeño, los quistes grandes y aquellos que son asintomáticos se deben tratar quirúrgicamente.5

Las medidas no quirúrgicas, como la observación, se han recomendado para aquellos pacientes con quistes asintomáticos, menores de 5 cm y con imágenes típicas de quiste esplénico no parasitario como forma redonda típica, regularidad de la pared, ausencia de componentes sólidos en la pared o en el interior del quiste y ausencia de cualquier defecto en el contorno del margen del quiste.

Se requiere de un seguimiento estricto de los pacientes no tratados con procedimiento quirúrgico, para evaluar si el quiste ha progresado. Se propone una ultrasonografía una vez por año por cinco años para el monitoreo del tamaño del quiste.1

Se ha descrito la aspiración percutánea del quiste como un tratamiento definitivo, pero esta opción con frecuencia presenta una tasa alta de recurrencia, incluso con la inyección intraquística de agentes químicos como alcohol y tetraciclinas para promover la fibrosis. Por lo tanto la aspiración percutánea con o sin esclerosis no debe considerarse como un tratamiento definitivo.1

El tratamiento quirúrgico se recomienda para los pacientes sintomáticos o con quistes de más de 5 cm de diámetro, dada la posibilidad de complicaciones (infección, ruptura, hemorragia).

Actualmente existe la tendencia hacia la cirugía conservadora, que permite conservar parcialmente el parénquima y la función esplénica para evitar las complicaciones infecciosas pos-esplenectomía, como sepsis por Streptococcus pneumoniae y otros gérmenes encapsulados, como el Haemophilus influenzae.

Con la preservación de al menos 25% de tejido esplénico, se conserva la protección inmunológica y se ofrece protección contra neumonía y bacteriemia por neumococo.1

La esplenectomía total se reserva para los casos en los que el quiste es muy grande, si está casi completamente cubierto por parénquima esplénico, en quistes situados en el hilio esplénico o en aquellos pacientes que presentan múltiples quistes.

Se han propuesto otras alternativas para el manejo de los quistes esplénicos como la marsupialización y la fenestración. La marsupialización consiste en crear una apertura en la pared del quiste para drenaje, internamente a la cavidad peritoneal, o hacia el exterior a través de una fistula cistocutánea creada con este propósito. Este tratamiento conduce a recurrencia del quiste y no se recomienda

Bibliografía

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MD: Luis Alberto Correa Zuleta Universidad de Antioquia – Colombia.

SÍNDROME DE PARSONAGE-TURNER revision tema

El sindrome de Parsonaje-Turner se presenta como la neuritis braquial aguda descrita por primera vez por Spillane y establecido por Parsonaje y Turner en 1948 tras el estudio de 136 casos clinicos.

Su etiologia es desconocida, algunos autores lo atribuyen a procesos virales y a cuadros autoinmunes, teniendo una presentacion sintomatica tipica caracterizada por dolor subito sin antecedente previo de traumatismo, posterior al dolor los pacientes pueden experimentar debilidad muscular, este curso de la enfermedad es autolimitado con tasas bajas de recurrencias aunque algunos pacientes pueden permanecer sintomaticos hasta 8 años y un 80-90% presentan un periodo de recuperacion de 2-3 años.

Esta afectacion neural aguda tiene mayor afeccion en los hombres en una relacion 2:1 con las mujeres, si bien se han reportado casos en la edad infantil su edad media de presentacion es de 30-70 años, con un mayor predominio de forma unilateral y en hasta un 20% bilateral.

Los musculos afectados en orden de prevalencia son el supraespinoso, infraespinoso, no descartando la participacion de los otros musculos de la cintura escapular. Resumidos en la imagen siguiente

El diagnostico en el sindrome de Parsonaje-Turner se debe realizar basados en el cuadro clinico del paciente para lo cual debemos incluir una buena anamnesis, pruebas de electromiografia y en nuestro caso el uso de las imágenes por resonancia magnetica, utilizando secuencias sensibles a fluidos, T2, STIR y secuencia T1, al tratarse de una lesion por denervacion en la primera fase los resultados pueden ser normales aunque estudios reportan edema muscular 48 horas posterior al inicio de la enfermedad y la mayoria establecen hasta 2 semanas del inicio de la misma.

En las secuencias T2 es util identificar el aumento en la intensidad de la señal, la cual tiene relacion con edema o aumento en el volumen de sangre capilar sobre el muculo denervado, la secuencia T1 busca identificar la atrofia muscular, el reemplazo graso como efecto cronico.

Hombre de 18 años con dolor en el hombro y debilidad progresiva de la extremidad superior izquierda. MRI imágenes, sagital (A) y axiales (B) ponderadas en T2 con saturación de grasa muestran un aumento de la señal de T2 en los músculos supraespinoso e infraespinoso. (C) Imagen ponderada en T1 axial muestra atrofia del músculo infraespinoso (punta de flecha)

Los nervio mas frecuentemente involucrados son el supraescapular en hasta un 90% de los casos por ende la afectacion mas comun es sobre el musculo supra e infraespinoso, seguido del nervio axilar y subescapular.

El tratameinto se basa en la mejoria de los sintomas y terapia de rehabilitacion fisica

A continuacion presentamos caso del servicio paciente femenina 30 años de edad quien niega antecedente de trauma, presenta cuadro de dolor subito bilateral

Como dato de interés se observa edema sobre los músculos supra e infraespinoso hallazgo que podría estar en asociación a síndrome de Parsonaje-Turner dato que deberá ser tenido en cuenta dentro del contexto clínico apropiado

Bibliografía

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  • Parsonage-Turner Syndrome: MR Imaging Findings and Clinical Information of 27 Patients, From the Department of Radiology, Duke University Medical Center, Durham, NC. RSNA Aug 1 2006
Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES