PATELA BIPARTITA REVISION TEMA

La patela bipartita es una anomalía de desarrollo con más de un centro de osificación rotuliano y falla en la fusión ósea entre los mismos, descrita por primera vez por Wenzer Gruber en 1883. Se genera una unión fibrocartilaginosa entre los segmentos óseos.

La prevalencia general en la población adulta es de 0.2 – 6% con predilección masculina. Es una condición habitualmente asintomática aunque se ha descrito gonalgia anterior y sensibilidad a la palpación en un 2 – 36% de los casos. En ausencia de trauma, las fuerzas de tensión por el vasto lateral o por el retináculo lateral en flexión son las responsables de producir estrés reiterado y por ende, sintomatología. Estas tensiones laterales han sido mencionadas como posibles factores que causan la no fusión de un centro de osificación lateral con el resto de la rótula y por ende, la mayor cantidad de casos con patela bipartita en esta ubicación específica. Aún así, existen variantes de ubicación según expresado en la clasificación de Saupe (figura 1) o la propuesta por Oohashi, et. al. que divide las entidades de mayor a menor frecuencia en patela bipartita superolateral, bipartita lateral, tripartita superolateral y lateral y tripartita superolateral (figura 2).

Figura 1. Esquema de la clasificación de Saupe visualizando una patela derecha en visión anterior, diferenciando entre el tipo I del polo inferior (*), tipo II del margen lateral ($) y tipo III del polo superolateral (#). Tomado de la fuente bibliográfica 3.
Figura 2. Clasificación de Oohashi et al, que divide los centros de osificación no fusionados de la patela en cuatro tipos, la bipartita superolateral (A), bipartita lateral (B), tripartita superolateral y lateral (C) y tripartita superolateral (D). Esquema de visión anterior de patela derecha. Concepto tomado de la fuente 5, elaboración propia de la imagen.

El diagnóstico diferencial entre fracturas de la rótula y los centros de osificación no fusionados se basa en la observación de bordes corticales e hipertrofia de los segmentos accesorios. En la adolescencia, tras el estrés repetitivo sobre el segmento accesorio y su sincondrosis con el resto de la patela, puede observarse edema óseo, mejor visualizado en secuencia T2 de supresión grasa en MRI, y en casos más avanzados, líquido sobre la sincondrosis.

Es comunmente un hallazgo casual en la radiografía convencional realizada por otro motivo, observándose bordes corticales e hipertrofia de los segmentos accesorios a diferencia de las fracturas en las que la cortical ósea sufre disrupción sin esclerosis en la fase aguda.

Figura 3. Radiografía anteroposterior de la rodilla izquierda de una mujer adulta de 29 años de edad en las que se visualiza un osículo superolateral de la patela con márgenes corticales y de tamaño mayor que lo esperable para un fragmento óseo por fractura rotuliana. Imagen tomada de la fuente 1.
Figura 4. Radiografía anteroposterior de rodilla derecha en un paciente masculino 6 años de edad, que consultó por trauma leve sobre la rodilla derecha con leve edema sin dolor, hematoma ni impotencia funcional. Como hallazgo casual se observó patela bipartita con segmento accesorio superolateral (ver punta de flecha).

La tomografía multicorte es un método ideal para identificar trazos de fracturas verticales, marginales u osteocondrales en el diagnóstico diferencial con fractura patelar.

Dada su mayor sensibilidad para la valoración de tejidos blandos, la resonancia nuclear magnética permite visualizar un cartílago patelar contínuo con el segmento accesorio aunque más delgado en este sitio.

Diagnósticos diferenciales incluyen la fractura rotuliana, siendo la presencia de bordes escleróticos y la ubicación superolateral característica orientador hacia el diagnóstico de patela bipartita por encima de la fractura. El síndrome de Sinding-Larsen-Johansson es común en jóvenes adolescentes por daño repetitivo avulsivo sobre el tendón patelar y con fragmentación del polo inferior de la rótula, edema óseo y de tejidos blandos así como engrosamiento y calcificación del tendón rotuliano. El defecto dorsal de la rótula es una lesión que comparte la topografía habitual de la patela bipartita, en el cuadrante superolateral de la rótula. Se produce comunmente en jóvenes en que el daño se limita a la superficie articular sin fragmentación patelar y con la visualización de una zona radiolúcida bien delimitada cerca de la superficie cartilaginosa.

La mayoría de los casos responden favorablemente al manejo conservador con reposo, antiinflamatorios no esteroideos, inmovilización y fisioterapia, siendo la indicación quirúrgica reservada a los casos en que los anteriores no fueron exitosos. La excisión artroscópica del segmento accesorio conlleva menos complicaciones que la cirugía abierta y es una opción terapéutica en tales casos.

Bibliografía

  1. Flores DV, Gómez CM, Pathria MN. Layered Approach to the Anterior Knee: Normal Anatomy and Disorders Associated with Anterior Knee Pain. RadioGraphics (2018); 38:2069-2101. Publicado en noviembre – diciembre 2018, accedido en abril del 2019. Disponible en:
    https://pubs.rsna.org/doi/pdf/10.1148/rg.2018180048
  2. Duran S, Günaydin E, HatipoGlu HG, Sakman B. Bipartite Patella Magnetic Resonance Imaging. Meandros Med Dent J, 2016;17:22-6. Publicado en línea en febrero del 2016, accedido en abril del 2019. Disponible en: http://cms.galenos.com.tr/Uploads/Article_11754/22-26.pdf
  3. Vieira TD, Thaunat M, Saithna A, Carnesecchi O, Choudja E, Cavalier M, et al. Surgical Technique for Arthroscopic Resection of Painful Bipartite Patella. Arhtroscopy Techniques, 6; 3: e751-755. Publicado en línea en junio del 2017, accedido en abril del 2019. Disponible en:
    https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S2212628717300427?token=B7F9928CD3E79EF76320DA9EA03446B47C18ED96E454CCE6D3BEAEE4574D4844F32E85A9A1D5A5FFE24054A1D6228951
  4. Jarraya M, Diaz LE, Arndt WF, Roemer FW, Guermazi A. Imaging of patellar fractures. Insights Imaging (2017); 8:49-57. Publicado en línea en noviembre del 2016, accedido en abril del 2019. Disponible en:
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5265199/pdf/13244_2016_Article_535.pdf
  5. Oohashi Y1, Koshino T, Oohashi Y. Clinical features and classification of bipartite or tripartite patella. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc; 18(11):1465-9. Publicado en línea en enero del 2010, accedido en abril del 2019. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20111951
Hansen DS
UAP, Entre Ríos
Argentina

PATELA BIPARTITA CASO

Varón de 6 años consulta por trauma leve sobre rodilla derecha, con leve edema sin dolor, hematoma ni impotencia funcional

Diagnóstico: Patela bipartita

Características generales

La patela bipartita es una anomalía de desarrollo con más de un centro de osificación rotuliano y falla en la fusión ósea entre los segmentos con unión fibrocartilaginosa entre los mismos. Tiene una prevalencia adulta de 0.2 – 6% con predilección masculina. Habitualmente asintomática, con desarrollo de gonalgia anterior y sensibilidad a la palpación en un 2 – 36% de los casos.

Claves diagnósticas

Rx – hallazgo casual, bordes corticales e hipertrofia del segmento accesorio

TC – trazos de fracturas verticales, marginales u osteocondrales ante diagnóstico diferencial con fractura patelar

MRI – característico cartílago patelar delgado y contínuo con resto de la patela

Diagnósticos diferenciales

Fractura rotuliana
Síndrome de Sinding-Larsen-Johansson
Defecto dorsal de la rótula

Hansen DS
UAP, Entre Ríos
Argentina

LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO

Paciente de 35 años con 22 semanas de edad estacional, asiste a control

Diagnóstico: Labio leporino y paladar hendido

Características generales: El labio leporino con o sin paladar hendido es la malformación facial más común que se da en varones, de forma unilateral izquierda y en 1 por cada 700 nacidos vivos, se presenta secundario a la falla en la fusión de la prominencia nasal media con la prominencia maxilar entre la semana 4-6 de gestación y está asociado con algunos síndromes congénitos (aneuploidías) en menor medida el labio leporino con paladar hendido, su tratamiento es quirúrgico.

Claves diagnósticas: Según clasificación de Nyberg se puede clasificar en: labio leporino aislado, labio leporino con paladar hendido unilateral, labio leporino con paladar hendido bilateral, labio leporino con paladar hendido medial

ULTRASONIDO: Se observa una línea hipoecoica la cual representa el defecto a nivel del labio superior, visualizándose mejor en el plano axial, coronal y en vistas en 3D

Tener en cuenta en el subtipo III de la clasificación de Nyberg la protuberancia maxilar y como signo indirecto y de gravedad polihidramnios.

MRI: Se realiza ante la sospecha de labio leporino no demostrada fehacientemente por ultrasonido, utilizando secuencias rápidas en los planos axial, coronal, sagital donde permitirá la visualización del de defecto facial.

Tener en cuenta en los casos de labio leporino con paladar hendido completo y bilateral la protuberancia pre-maxilar en secuencia axial

Diagnósticos diferenciales:

  • Labio leporino bilateral completo
  • Síndrome banda amniótica
  • Paladar hendido aislado
Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES

PLASTRON APENDICULAR

Masculino de 6 años con cuadro de 5 días de evolución de nauseas vomito y dolor abdominal.P

DX: Plastrón apendicular.

CARACTERISTICAS GENERALES: El plastrón apendicular es considerada una forma de presentación poco frecuente 2% al 10% de la apendicitis, cuyas manifestaciones son una masa apendicular o plastrón definida como aglutinación de asas intestinales y/o epiplón en relación a proceso inflamatorio local la cual dependiendo del numero de días de evolución puede estar en una fase más o menos organizada.

CLAVES DIAGNOSTICAS.

Rx. Habitualmente no se recomienda como método diagnóstico, sin embargo, se han reportado signos radiográficos dentro de los cuales están íleo reflejo, incremento de la opacidad del cuadrante inferior derecho abdominal, engrosamiento de las paredes del ciego, mala definición de la línea grasa del musculo psoas, en algunas ocasiones >5% se suele ver apendicolito con densidad cálcica.

ULTRA SONOGRAFIA. Dentro de los principales hallazgos están la presencia de masa heterogénea, con diámetros variables, cambios de la grasa circundante, incremento de la vascularización, la presencia de apendicolito y signos de perforación según el tiempo de evolución     

TC. Bajo este método se evidencia la presencia de masa de características heterogéneas, ocupante espacio, con trabeculación y rarefacción de la grasa loco regional, presencia de engrosamiento y edema de la mucosa del ciego hecho que incrementa el riesgo de perforación.

RM. En términos generales la RM, no es considerado un método diagnóstico de imágenes prioritario en tanto que la sospecha clínica y los métodos previos como la ultrasonografía y en su defecto la TC no hayan resuelto el caso, razón por la cual debemos preguntarnos, si la información aportada por la US y la TC no es concluyente en el sentido de si la RM cambiara el manejo del paciente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

Adenitis Mesentérica: Diagnostico de exclusión especialmente en apendicitis perforada que puede presentar adenopatías agrandadas.

Enfermedad Pélvica Inflamatoria: Masa anexial compleja asociado a dilatación de la trompa de Falopio.

Tumor Apendicular: Masa de tejidos blandos que infiltra y obstruye el apéndice.

Carcinoma Cecal: Apéndice dilatado, ausencia de inflamación peri apendicular, masa circunferencial en el ciego y adenopatías que sugieren tumor más que apendicitis.

Dr Correa Zuleta Luis. Universidad de Antioquia Medellin Colombia

URINOMA

Paciente masculino de 50 años de edad, consulta por c.c. de 20 días de evolución caracterizado por dolor intermitente en región lumbar derecha que se irradiaba a flanco derecho, presentando acentuación 4 días previas a la consulta del dolor asociado a emesis y diaforesis.
Paciente masculino de 38 años de edad, consulta por c.c. de 48 horas de evolución por dolor tipo cólico en región lumbar izquierda irradiado a flanco izquierdo.

Diagnóstico:      1. Urinoma Derecho. Litiasis ureteral distal bilateral.

                               2. Urinoma Izquierdo. Litiasis ureterovesical izquierda.

Características claves: Los urinomas resultan de la interrupción del sistema de recolección de orina a cualquier nivel, desde el cáliz hasta la uretra. La fuga renal resulta de la ruptura de los cálices, infundíbulos o pelvis renal. Más comúnmente, las fugas renales de orina resultan de un traumatismo renal contuso o penetrante. también pueden ser el resultado de la contrapresión transmitida causada por la obstrucción del sistema genitourinario debido a un cálculo ureteral o masa pélvica, embarazo, fibrosis retroperitoneal, válvulas uretrales posteriores u obstrucción de la salida de la vejiga. En nuestro paciente presento litiasis ureteral distal bilateral, siendo la causa del urinoma derecho.

Clave diagnostica: La TC es el estudio de elección en el diagnóstico de fugas renales de orina y urinomas. Las imágenes de fase retardada (obtenidas 5-20 minutos después de la inyección de material de contraste) son la clave para demostrar una fuga de orina porque la orina yodada aumenta la atenuación del urinoma con el tiempo. Los urinomas pueden ser colecciones de líquidos encapsulados o confinados o pueden manifestarse como líquido libre.

Tratamiento: En la mayoría de los casos, pequeñas urinomas se reabsorben de manera espontánea, y el drenaje no es necesario. Sin embargo, si los urinomas son más grandes o persisten durante varios días, o si el paciente desarrolla fiebre o sepsis independientemente del tamaño del mismo, se justifica clínicamente el drenaje guiado por imágenes.

Diagnostico Diferencial:

Hematoma.

Pielonefritis.

MD: YESID REMOLINA UNIVERSIDAD DE SANTANDER UDES

ATROFIA CEREBELOSA POR FENITOINA

Paciente de 54 años de edad  con antecedente de epilepsia, quien ingreso al servicio de guardia por estatus epiléptico,  se realizan  estudios  imagenológicos dentro de su internación.

Diagnóstico: Atrofia cerebelosa en pacientes epilépticos tratados con  fenitoína crónicamente.

Características generales: La atrofia cerebelosa en pacientes con trastorno convulsivo se considera una secuela con  pérdida de células de Purkinje mediada por las convulsiones y un efecto secundario de la medicación anticonvulsiva específicamente la fenitoína. .

Claves  diagnosticas: En imágenes TC sin/ con contraste – MRI: Se observa a nivel de la fosa posterior disminución del volumen cerebeloso (atrofia cerebelosa).

Diagnósticos diferenciales:

  • Ataxia degenerativa.
  • La atrofia multisistémica (MSA).
Dr. Jhon Escudero R. Universidad Tecnológica de Pereira. Pereira Colombia.

BANKART INVERSO

Paciente de 39 años con antecedentes de luxación de hombro derecho hace 4 años. RM hombro derecho presenta moderada periartritis acromioclavicular. Disminución del espacio acromiohumeral con tendinopatia crónica del supra e infraespinoso asociado a discreta bursitis subdeltoidea secundaria a disfunción crónica del manguito de rotadores. No se evidencian alteraciones tróficas sobre los componentes del complejo musculo tendinoso manguito de rotadores. Se observa secuela de lesión de Banckart invertido de aspecto crónico con subluxación posterior.

Diagnóstico: Lesión de Bankart inversa

Características generales: Una lesión ósea de Bankart probablemente se debe a una fractura del borde glenoideo y / o a la impactación osteocondral por la cabeza del húmero, y crónicamente debido al desgaste del borde glenoideo.

La lesión de Bankart inversa se define como el desprendimiento del labrum posteroinferior con avulsión del periostio capsular posterior típicamente entre las posiciones de las 6 en punto y las 10 en punto, y es similar a su variante anterior. . Esto conduce a la laxitud de la banda posterior del ligamento glenohumeral inferior con el desplazamiento posterior de la  cabeza humeral.  Una lesión de Bankart ósea inversa asociada puede ir desde una avulsión del borde glenoideo posteroinferior hasta una gran fractura conminuta que es propensa a la unión defectuosa.

Claves diagnosticas:

TC: La presencia de esta lesión generalmente se puede confirmar en la vista axial, pero la TC puede  puede ser útil para evaluar el tamaño del fragmento y la versión de la glenoide.

RM:Evalúa el complejo capsula-labrum y las lesiones miotendinosas. Se visualiza  líquido entre el labrum posterior y la glenoide, un hallazgo que representa un desgarro del labrum posterior. Sin líquido que distiende la articulación, no se demuestra la rotura de la unión perióstica posterior. Se observa evidencia de una luxación posterior reciente asociada con edema de la médula ósea que afecta a la cabeza humeral anteromedial.

RM y la artrografía por RM muestran un material fluido o de contraste que se extiende hacia la sustancia del labrum posterior o en profundidad hasta el labrum posterior en combinación con un periostio escapular. El material de contraste o fluido a veces puede delinear el aspecto medial del cuello glenoideo posterior

Diagnóstico diferencial

  • Lesión de POLPSA ( lesión de avulsión perióstica labrocapsular posterior)
  • Lesión de Bennett
  • Lesión de Kim.
Zully Morayma Lucero Vasco Pontificia Universidad Católica del Ecuador

LESIÓN DE HILL-SACHS

Paciente de 37 años, quien acude a nuestro servicio para realización de exámenes de estudio, por antecedente de dolor en hombro izquierdo y luxación anterior recidivante.

Diagnóstico: Lesión de Hill Sachs Izquierda.

Características generales: La lesión de Hill-Sachs, es la lesión de la porción posterolateral superior de la cabeza humeral por fractura con compresión; ocurre cuando la cabeza humeral se luxa e impacta en el reborde glenoideo anterior. Esta lesión es importante pues puede contribuir a luxaciones anteriores recurrentes del hombro.

Claves diagnosticas:

Rx: En proyección Antero-posterior se observa una línea de condensación que se dirige hacia caudal. En las proyecciones axilar o de Stryker-Wotch se puede ver una muesca.

TC: En corte sagital y axial se observan líneas de fracturas no desplazadas y pequeños fragmentos de base cortical. Las reconstrucciones de TC tridimensionales representan la ubicación de un fragmento desplazado y el tamaño de su sitio de origen.

MRI: En las fases tempranas (agudas y subagudas) en imágenes ponderadas T1 y T2 se ve edema de la medula ósea, aunque en las imágenes ponderadas en T2 con saturación grasa son más sensibles para detectar edema leve de la medula. En la etapa aguda las líneas de fractura se visualizan mejor en las imágenes ponderadas en T2 que en T1.

Diagnóstico diferencial: Si bien la Lesión de Hill Sachs no tiene un diagnóstico diferencial como tal, es importante buscar otras posibles lesiones asociadas a la luxación anterior del hombro como son:

  • Luxación posterior
  • Subluxación inferior de la cabeza humeral.
  • Inestabilidad multidireccional.
Sandra L. Cano M. Universidad Libre Cali – Valle Colombia

ARTRITIS SÉPTICA

Paciente femenina de 11 años de edad consulta por 1 semana de evolución con dolor y limitación a movilización sobre muñeca derecha, refiere múltiples micro traumas por actividad deportiva (kung-fu)

Diagnóstico: Artritis séptica de muñeca

Características generales: la artritis séptica es una enfermedad incapacitante que requiere un diagnostico temprano para evitar sus complicaciones las cuales pueden llegar a ser mortales, es el resultado de una infección del espacio sinovial en el que las bacterias son el agente más común, observándose la afección del cartílago articular hasta llegar en fases avanzadas a la destrucción articular total

Claves diagnósticas: en la fase aguda de la enfermedad predomina el edema, los hallazgos por radiografía son similares a los tomográficos

Rx – TCMC:

  • Fase aguda puede ser normal
  • Derrame articular
  • Disminución del espacio articular (afección del cartílago articular)
  • Anquilosis como fase más avanzada

MRI: La intensidad de la lesión es variable

  • T1: Erosión ósea, afección de la articulación
  • T2 – STIR: Derrame articular, Edema de tejidos blandos, Daño del cartílago articular, Edema sobre la medula ósea adyacente
  • T1 con contraste: Realce sinovial

Diagnósticos diferenciales:

  • Artritis reumatoide
  • Artritis seronegativas
Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES

DISPLASIA FIBROSA REVISION TEMA

La diferenciación y localización anormal de los osteoblastos generan un remplazo sobre la medula y hueso esponjoso normal por tejido fibroso y hueso inmaduro, estos cambios dan su apariencia imagenológica, su ubicación por lo general es diafisiaria, bordes irregulares bien definidos, céntrica o excéntrica y su patrón característico en vidrio esmerilado.

La edad media de presentación es de 20-30 años no existiendo diferencia sobre el género están en una proporción de hombres y mujeres de 1:1, su diagnóstico la gran mayoría de las veces se da de forma incidental excepto cuando se presenta asociado a fracturas patológicas, a lesiones más expansivas que afectan la corteza.

Esta anomalía esquelética se puede presentar de manera solitaria en un 70-80% (monóstotica) o múltiple en un 20-30%, esta última siendo su forma más grave de presentación.

La presentación clásica de la displasia fibrosa, se da como una lesión intramedular, expansiva, bien definida, con un reborde óseo liso y esclerosis periférica, manteniendo un patrón en vidrio esmerilado con diferentes densidades o intensidades en toda la lesión, si bien la radiografía es el primer método usado, la tomografía computada multicorte nos da una mejor evaluación ósea y su complemento con MRI nos permite evaluar la extensión y la presencia o no de afectación a tejidos blandos, viéndose en esta última modalidad de imagen hipointensa en secuencia T1, intermedia o hiperintensa en secuencias ponderadas en T2 con un realce heterogéneo tras la administración al medio de contraste endovenoso.

Paciente de 17 años femenina, A; Rx frontal de la rodilla muestra una lesión bien definida con márgenes escleróticos lisos en el fémur distal, B; Coronal Stir, muestra una lesión con una intensidad de señal intermedia a alta con un borde de baja intensidad de señal C; Coronal T1 muestra la lesión con una intensidad de señal de intermedia a baja D; T1 con contraste muestra que hay un realce heterogéneo de la lesión de leve a moderado. Nótese la ondulación suave de la corteza posterior (flechas).

Una rara forma de presentación de la displasia fibrosa es su degeneración maligna a osteosarcoma, fibrosarcoma, cuya casuística está en relación de menos del 1% de todos los casos, el paciente presenta síntomas como dolor, inflamación y radiológicamente destrucción sobre las corticales óseas afectadas asociado a una masa de tejidos blandos.

En la tabla siguiente se describe la ubicación y frecuencia de la displasia monóstotica y poliostotica

El tratamiento la mayoría de las veces es conservador debido a que la mayoría de las veces dichas lesiones no progresan, el tratamiento quirúrgico se da en casos que se generen complicaciones o ante un diagnóstico erróneo.

A continuación, presentamos caso del servicio Paciente femenina de 19 años con sensación de masa a nivel frontal

Caso 2: Paciente femenina de 32 años consulta por cefalea ocasional

A nivel del cuerpo y alas mayores del esfenoide se observa matriz en vidrio esmerilado, con la presencia de imagen lítica en cuerpo y ala mayor izquierda, de aspecto geográfica, de bordes bien definidos, cuyas medidas fueron de 23mm en su diámetro máximo anterior por 7mm en su diámetro transverso, dichos hallazgos podrían corresponder con displasia fibrosa

Bibliografía

Cortical Lesions of the Tibia: Characteristic Appearances at Conventional Radiography. From the Department of Diagnostic Imaging, Brown University Medical School, Rhode Island Hospital, 593 Eddy St, Providence, RI 02903 (S.M.L., R.E.L.); and the Department of Radiology, Harvard Medical School, Massachusetts General Hospital, Boston, Mass (C.N.P.). Recipient of a Certificate of Merit award for an education exhibit at the 2000 RSNA scientific assembly. May 17 of 2002

Imaging Findings of Fibrous Dysplasia with Histopathologic and Intraoperative Correlation; Department of Radiology, University of Arizona College of Medicine. American Journal of Roentgenology. 2004

Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES