CASO #219 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Paciente de 20 años que consulta por amenorrea de 3 meses de evolución y dolor en hipogastrio.

Diagnostico: Hiperplasia Endometrial

Definición y Clínica: es una proliferación anormal del estroma endometrial y las glándulas y representa un espectro de cambios endometriales que van desde la atipia glandular hasta la neoplasia franca. Es causada por la estimulación endometrial por estrógenos sin oposición. Histológicamente se define como una proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregulares, con un aumento en la relación glándula-estroma en comparación con el endometrio proliferativo normal. Los factores de riesgo para desarrollar hiperplasia endometrial son similares a los del carcinoma, incluida la exposición al estrógeno sin oposición (ya sea endógeno o exógeno), uso de tamoxifeno, nuliparidad, obesidad, hipertensión y diabetes. 

Claves diagnosticas: es importante tener en cuenta el momento del ciclo menstrual en el que se encuentra la paciente al momento de comenzar el estudio (fase secretora el endometrio puede alcanzar hasta 16 mm de espesor). En pacientes perimenopausicas, el enfoque estará mas orientado hacia procesos neoproliferativos.

U.S: el hallazgo típico aparece como un engrosamiento difuso de la raya endometrial ecogénico sin anormalidad focal; sin embargo, la hiperplasia endometrial focal de vez en cuando puede ser visto, pero es más frecuentes en pacientes más añosas.

MRI: La apariencia de la RM de endometrio normal se demuestra mejor en imágenes ponderadas en T2 porque el útero tiene una intensidad de señal intermedia homogénea con secuencias ponderadas en T1. Las imágenes ponderadas en T2 delinean la anatomía zonal uterina. El endometrio normal es de intensidad uniformemente alta de la señal, y el miometrio interior, o zona de unión, es de intensidad de la señal uniformemente baja.

MRI sagital T2 frFSE. Útero en AVF, estructura homogénea, presentando un marcado incremento de tamaño del endometrio bifásico de aspecto hiperplásico, no superando la línea miometrial que sea evidenciable bajo esta modalidad diagnostica al momento actual.

Diagnósticos Diferenciales:

  • Engrosamiento normal durante la fase secretora
  • Fibromas submucosos
  • Adenocarcinoma endometrial
  • Pólipos endometriales
  • Aborto incompleto
  • Embarazo
Dr. Matias Andres Villatarco Universidad Nacional de La Rioja

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CASO #218 TENOSINOVITIS DE LOS FLEXORES DIGITALES

Paciente femenino de 47 años de edad que cursa con parestesia, dolor y retención transitoria de la flexoextensión del tercer dedo de la mano izquierda

Diagnóstico: Tenosinovitis de los flexores digitales

Definición y clínica:

La tenosinovitis de los flexores digitales comprende una limitación transitoria de la flexoextensión de un dedo con un chasquido doloroso ante el movimiento. Se debe a una limitación por atrapamiento de los tendones flexores superficial y profundo dentro del canal digital, sobre la porción proximal de la polea A1 (sobre el aspecto volar de la epífisis distal del metacarpiano), mayormente sin causa atribuida aunque puede verse asociado a artritis reumatoide, gota o diabetes. Mayormente los pacientes afectadas son de sexo femenino en edad media. Se describen tres estadíos clínicos en las que primeramente es posible la extensión del dedo, luego en el segundo estadío es acompañado por una sensación de chasquido y finalmente en la tercera etapa se observa una fijación en posición flexionada sin lograr la extensión del dedo afectado.

Claves diagnósticas

El diagnóstico es realizado en base a criterios clínicos, aportando las imágenes datos valiosos en la valoración de la condición y para la planificación quirúrgica versus el tratamiento médico según el grado de compromiso del tendón y sus estructuras aledañas.

US

El ultrasonido permite la valoración dinámica de los tendones flexores en tiempo real, asimismo la identificación de un tendón engrosado desde las etapas tempranas, luego la presencia de tenosinovitis quística y finalmente engrosamiento difuso de la vaina tendinosa y alteración de su estructura en etapas más avanzadas. Se observa aumento del líquido de la vaina tendinosa como coleccción hipo o anecoica al rededor del tendón y/o engrosamiento de la sinovial. El engrosamiento de la polea A1 es un signo descrito como característico de la entidad.

MRI

En las imágenes por resonancia magnética ponderadas en secuencia T2 con supresión de grasa, es evidente el aumento de señal sobre la vaina tendinosa debido a efusión e inflamación. El uso de contraste paramagnético acentúa la señal ante etiología infecciosa de la tenosinovitis, orientando en el diagnóstico diferencial con la causa inflamatoria no infecciosa. La visualización de estructuras profundas permite diferenciar la bursitis radiocubital de la tenosinovitis propiamente dicha, en que predomina la afectación de la vaina tendinosa.

Diagnósticos diferenciales:

  • Artritis reumatoide (temprana)
  • Artritis psoriásica
  • Tenosinovitis infecciosa
Hansen DS
UAP, Entre Ríos

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CASO #217 TROMBOSIS PORTOMESENTÉRICA AGUDA

Paciente mujer de 34 años, se presenta con dolor epigástrico, disnea y fiebre de 48hs de evolución. Antecedentes de colecistectomía meses atras, tabaquista ocasional, toma de anticonceptivos orales desde hace 1 año. Laboratorio de ingreso: leucocitosis, Rto plaquetario aumentado.

Diagnóstico: Trombosis porto-mesentérica aguda.

Definición:

Es una entidad infrecuente pero grave de abdomen agudo, que suele complicarse con isquemia intestinal, siendo potencialmente letal. Representa el 5% al 15% de la causa eventos isquémicos mesentéricos. En el caso de ser aguda se en aquellos pacientes con presentación de síntomas de menos de 4 semanas de duración. Es más frecuente en pacientes jóvenes, y aproximadamente el 50% presenta antecedente de Trombosis Venosa Profunda y/o embolia pulmonar. Otros factores predisponentes pueden ser: neoplasias, trauma del sistema venoso en cuestión, enfermedades inflamatorias abdominales, ascitis o neumoperitoneo en procedimientos laparoscópicos, trombofilia hereditaria y estados protrombóticos adquiridos (sepsis, embarazo, anticonceptivos orales, neoplasias, etc.). La causa primaria es idiopática y suele ser diagnóstico de exclusión.

En cuanto a las manifestaciones clínicas, pueden variar desde un hallazgo incidental en pacientes asintomáticos, a presentarse con dolor abdominal difuso e intermitente, fiebre, nauseas y vómitos, estreñimiento o diarrea y distensión abdominal. Los resultados de laboratorio son inespecíficos, aunque puede asociarse a acidosis metabólica, leucocitosis moderada, lactato y dímero D elevados.

Diagnóstico por imágenes:

Uno de los métodos de estudio es por medio de la Ecografía Doppler, que nos va a proporcionar información sobre el flujo sanguíneo porto-mesentérico. En escala de grises, los hallazgos van a ser un aumento del diámetro venoso, evidenciando el trombo a nivel del lumen vascular, que va a presentarse como anecogénico o hipoecogénico. A la aplicación del Doppler, si la trombosis es completa, no se observará flujo.

La TCMC con contraste endovenoso, es el método de estudio de elección ya que permite la identificación de la trombosis y las posibles causas y consecuencias relacionadas, con una sensibilidad del 90%. En la fase sin contraste puede visualizarse el aumento de calibre del vaso, y un contenido de menor densidad en su interior, que en las fases contrastadas se verán como defecto de llenado. Los hallazgos asociados pueden ser, engrosamiento de la pared intestinal, distensión intestinal, neumatosis, circulación colateral, congestión venosa distales al trombo, regiones de alteración del flujo hepático.

La MRI permite la evaluación de la vasculatura venosa portomesentérica, observando, el trombo agudo con alta intensidad de señal en secuencias ponderadas en T1 y puede tener alta señal en T2. Puede restringir en las secuencias de difusión. En las secuencias T1 con gadolinio se visualiza pared vascular con realce con el contraste, que rodea a un coágulo central de baja intensidad.

Diagnósticos diferenciales:

Intravasculares:

  • Enfermedad embólica ateromatosa, disección de aneurisma aórtico, que conlleven a infarto mesentérico.

Extravasculares:

  • Hernia incarcerada, vólvulo

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Dra. M. Belén Montani U.B.A

CASO #216 INFARTO OMENTAL ABSCEDADO

Paciente de 72 años antecedente de eventración abdominal, consulta por dolor abdominal intenso fiebre, edema rubor y calor sobre la pared abdominal anterior.

Diagnóstico: infarto omental abscedado

Definición y clínica: el infarto omental es raro debido a la presencia de abundantes vasos colaterales. Sin embargo, el borde libre lateral derecho del epiplón tiene un suministro de sangre más tenue que el resto del epiplón; Se presume que este suministro de sangre tenue hace que la porción inferior derecha del epiplón sea más vulnerable al infarto.

El infarto omental con mayor frecuencia se señala con un inicio agudo de dolor abdominal, pero también puede manifestarse con náuseas, vómitos, anorexia, diarrea y fiebre.

El infarto omental primario es a menudo un infarto hemorrágico que resulta de un compromiso vascular relacionado con el suministro de sangre tenue al borde derecho del epiplón o al retorcimiento de las venas, generalmente las del lado derecho. El infarto omental secundario se encuentra en el sitio del insulto inicial. Por lo general, mide más de 5 cm, lo que ayuda a distinguirlo.

Las ubicaciones inusuales de infarto se ven con mayor frecuencia en el contexto de un trauma quirúrgico o cambios postoperatorios que resultan en un suministro vascular omental alterado y un infarto posterior. En raras ocasiones, un infarto omental puede infectarse y simular una lesión en masa o evolucionar hacia un absceso.

Claves diagnósticas.

TC corte axial, fase portal evidencia contravención abdominal, trabeculación de la grasa, asociada a colección bien delimitada con realce de su pared.

Rx: si bien los Rx no se constituyen en la actualidad como método diagnostico ideal los hallazgos de áreas de radio opacidad del infarto omental primario generalmente se observa en el cuadrante inferior derecho.

Ultrasonografía: la ultrasonografía, evidencia el infarto omental como un área focal de grasa ecogénica que corresponde al sitio de sensibilidad focal con presencia o no de líquido libre loco regional e incremento de la señal Doppler periférica en relación a proceso inflamatorio y ausencia o disminución significativa sobre el área de mayor afección.

TC: el infarto omental demuestra una variedad de apariencias de imágenes en la TC. Clásicamente, aparece como una masa encapsulada grasa, grande (> 5 cm), con rarefacción y trabeculaciòn de la grasa periférica.

La torsión omental es una causa rara de infarto omental y ocurre cuando una porción del epiplón se tuerce sobre sí misma o eventración intestinal o exclusiva de la grasa omental. lo que lleva a un compromiso vascular. En la torsión omental, el remolino de los vasos a menudo es visible dentro del epiplón.

Las imágenes de TC transversales sin contraste y con contraste obtenidas demuestran diversas apariencias de infarto omental: infiltración localizada de tejido blando en el abdomen derecho y más infiltración masiva de grasa interpuesta entre el colon y La pared abdominal.

TC contrastada fase portal, corte sagital, que evidencia en amarillo la zona de interés, donde se aprecia eventración omental para mediana con cambios inflamatorios de la grasa y colección en relación a absceso omental.

Los hallazgos en la TC del infarto omental incluyen una masa grasa inflamatoria ovoide o triangular situada entre el colon y la pared del cuerpo y diámetro de más de 5 cm.

Diagnósticos diferenciales:

Necrosis grasa encapsulada.

Lipodistrofia y lipohipertrofia.

Paniculitis mesentérica.

Apendagitis epiploica.

Linfadenitis mesentérica.

Bibliografia:

Infarto segmentario derecho del epiplón: hallazgos clínicos, de EE. UU. Y TC. JB Puylaert Radiología 1992 185: 1 , 169-172.

Manifestaciones de imágenes de la necrosis grasa abdominal y sus imitadores. Aya Kamaya , Michael P. Federle y Terry S. Desser. RadioGraphics 2011 31: 7, 2021-2034.

Torsión no intestinal emergente y no emergente: espectro de imágenes y hallazgos clínicos. Meghan G. Lubner , Marissa L. Simard , Christine M. Peterson , Sanjeev Bhalla , Perry J. Pickhardt y Christine O. Menias. RadioGraphics 2013 33: 1 , 155-173.

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Dr Correa Zuleta Luis. Universidad de Antioquia Medellin Colombia

CASO #215 COLANGITIS PRIMARIA

Paciente de 36 años, con antecedente de enfermedad de colitis ulcerosa, colecistectomía, presenta ictericia de 7 días de evolución.

Diagnóstico: Colangitis Esclerosante Primaria

Definición y clínica: Se caracteriza por inflamación progresiva, fibrosis obliterante y destrucción tanto del árbol biliar intrahepático como del árbol biliar extrahepático, lo que lleva al desarrollo de fibrosis biliar, cirrosis e insuficiencia hepática.

La colangitis esclerosante primaria ocurre generalmente en hombres 2:1, entre los 20 y 50 años, con una edad promedio de 39.  Se estima que entre el 70% y el 80% de los pacientes con colagitis esclerosante primearía  tienen enfermedad inflamatoria aguda concomitante, y que entre el 1,4% y el 7,5% de los pacientes con con esta patología  finalmente desarrollarán colangitis esclerosante primaria. La prevalencia de colangitis  parece estar directamente relacionada con el grado de compromiso del intestino delgado y el colon en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. 

Puede presentar síntomas como ictericia, prurito, fatiga, dolor abdominal y pérdida de peso. Sin embargo, solo del 10% al 15% de los pacientes presentan síntomas al momento del diagnóstico, mientras que el 60% de los pacientes desarrollan síntomas con el tiempo. Presentan resultados anormales de las pruebas de función hepática,  específicamente, se observan niveles elevados de fosfatasa alcalina, que son indicativos de colestasis.

Claves  diagnosticas: se visualizan estenosis multifocales “con cuentas” o “arrosariadas” de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos, con sitios intermedios de conductos dilatados y de calibre normal. Las estenosis pueden variar en longitud de aproximadamente 1–2 mm a varios centímetros, se puede presentar  estenosis dominante se ha descrito como una marcada dilatación del conducto proximal a una estenosis apretada y larga (diámetro de estenosis <1.5 mm en el conducto biliar común o <1 mm en el conducto principal izquierdo o derecho).

Ecografía:

Se utiliza como método de detección en pacientes con resultados anormales de las pruebas de función hepática. Se visualiza  la dilatación biliar, el engrosamiento de la pared biliar y los cálculos del conducto biliar en el contexto de la enfermedad.  La ecográfica es generalmente muy limitada.

TC:

Se la utiliza para la detección  temprana, los hallazgos pueden incluir áreas alternas de estenosis y dilatación de los conductos biliares. Se ha descrito una arborización anormal de los conductos biliares, en la que los conductos ramificados aparecen discontinuos en las imágenes secuenciales. También se puede observar un engrosamiento y realce anormal de la pared biliar. Los hallazgos de imágenes crónicas generalmente se representan mejor con la TC, incluida la atrofia hepática periférica y la hipertrofia hepática central con un contorno hepático difusamente macronodular.

RM:

En la actualidad es considerada el método no invasivo más efectivo para la evaluación de las etapas tempranas y tardías de la colangitis primaria esclerosante. En particular, la colangiopancreatografía por RM, tiene una sensibilidad del 80%, una especificidad del 87% y una precisión diagnóstica del 83% en el diagnóstico, valores solo ligeramente inferiores a los de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

Los hallazgos de la colangiopancreatografía por RM  incluyen: estenosis multifocales de segmento corto de los conductos intra y extrahepáticos que se alternan con conductos normales o levemente dilatados, lo que da lugar a una apariencia “con cuentas” y poda periférica de los conductos intrahepáticos. Los hallazgos crónicos se representan como anormalidades del parénquima hepático incluyen anormalidades periféricas T2 hiperintensas en forma de cuña periférica, hipertrofia del lóbulo caudado y segmento medial del lóbulo izquierdo con atrofia de los segmentos lateral y posterior, y grandes nódulos regenerantes. RM con contraste con secuencia  ponderada  en T1 ,  puede mostrar un engrosamiento de la pared multifocal y realce de los conductos biliares, así como múltiples áreas de fibrosis en la periferia del hígado.

Se observa moderada dilatación de vía biliar intra y extrahepática con colédoco de 10mm de diámetro máximo transverso, presentando disposición francamente arrosariada del colédoco y de la vía biliar intrahepática con cambio de señal de la bilis y nivel líquido líquido. La evaluación de la secuencia de difusión demuestra una franca restricción relativa de la difusión de agua en toda la vía biliar intra y extrahepática, siendo particularmente evidente sobre el conducto hepático derecho, el cual también se presenta aumentado de tamaño.

Diagnósticos diferenciales:

  • Colangitis  ascendente (cuando se asocia con estenosis y cálculos intraductales)
  • Colangitis piógena recurrente
  • Colangiopatía  por SIDA
  • Estenosis  isquémicas
  • Colangitis esclerosante relacionada con IgG4
  • Colangiocarcinoma  

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Zully Morayma Lucero Vasco Pontificia Universidad Católica del Ecuador

CASO # 214 EPENDIMOMA

Paciente femenina de 21 años de edad consulta por cefalea intensa asociado a emesis y periodos de amnesia.

Diagnóstico: Ependimoma.

Definición y clínica: Generalmente son tumores gliales bien circunscritos con diferenciación ependimaria que surge de las células ependimarias de la pared ventricular. Estas lesiones pueden ocurrir supratentorialmente (40% de los casos) o dentro de la fosa posterior (60%). Más de la mitad de los ependimomas supratentoriales son intraparenquimatosos, y el resto es intraventricular. Una teoría para el origen de las lesiones intraparenquimatosas es que surgen de restos embrionarios de tejido ependimario atrapado en los hemisferios cerebrales en desarrollo.

Los síntomas de presentación dependen de la ubicación: los que ocurren en el cuarto ventrículo generalmente se manifiestan con síntomas de aumento de la presión intracraneal debido a obstrucción, ataxia o paresia, mientras que las lesiones supratentoriales se manifiestan como dolor de cabeza, déficit neurológico focal o convulsión.

Los ependimomas se clasifican como neoplasias de grado II (de bajo grado, bien diferenciadas) o de grado III (anaplásicas) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). En la inspección general, se trata de neoplasias “plásticas” suaves.

RMI: Son isointensos a hipointensos en imágenes ponderadas en T1 e isointensos a hiperintensos en imágenes ponderadas en T2. Presentan realce heterogéneo ante la aplicación de contraste endovenoso. Se puede ver áreas de susceptibilidad magnética en imágenes ponderadas en T2 * si hay calcificación o hemorragia. Los hallazgos en las imágenes ponderadas por difusión son variables. Se puede ver una difusión reducida en el componente de tejido blando de algunos ependimomas, un hallazgo que probablemente refleja una mayor celularidad en algunas neoplasias.

Diagnostico diferencial:

Subependimoma.

Meduloblastoma

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Dr Remolina Martinez Yesid Fernando. UDES.