Definición y Clínica: La presencia de un trombo en vena cava inferior es un diagnóstico fundamental, siendo en ocasiones la causa principal de manifestaciones de patologías ocultas. presentación clínica con Edema bilateral en MMII, Sd de Budd- Chiari, Embolia pulmonar. Tratamiento Consiste en Trombectomía, Fibrinólisis dirigida, anticoagulación.
Clasificación y Etiología:
Trombo Blando: Principal causa de obstrucción de la Vena Cava Inferior, se origina en las extremidades inferiores o la pelvis.
Paciente de 35 años con pancreatitis recurrente agudizada. TC con contraste: Marcada dilatación de la vía biliar, Vesícula biliar de paredes engrosadas con rarefacción de los planos grasos perivesiculares, Nótese la falta de visualización de los cálculos observados en la RM. En Colangio MR se visualiza: 1. Dilatación intraductal fusiforme 2. Dilatación extraductal fusiforme Señal baja (pus) 4. Obstrucción brusca del conducto 5. Engrosamiento de la pared vesicular. Pared vesicular engrosada. Vesícula y colédoco con litos en su interior..
MARIA PAZ GARCIA MD: UNIVERSIDAD DE LA SABANA
Definición y Clínica: Infección piógena del árbol biliar, resultado de la obstrucción del mismo. Etiología habitualobstrucción de la vía biliar dada por; Coledocolitiasis, colangitis esclerosante primaria, procesos malignos, stents biliares, cirugía hepatobiliar, manipulación reciente de la vía biliar. Obstrucción estenosis estasis biliar aumento de presión infección. Las bacterias ascienden por el duodeno o excepcionalmente por vía hematógena. La presentación Clínica corresponde a laTriada de Charcot: dolor fiebre e ictericia, en casos graves puede presentarse con confusión e hipotensión. Las Complicaciones frecuentes son los Abscesos hepáticos, sepsis y trombosis portal.
Dr. Javier Martinez.
Especialista Diagnóstico.UNC. Argentina.
Definición y clínica: La enfermedad de Scheuermann también conocida como cifosis juvenil o epifisitis vertebral, se caracteriza por la presencia de cifosis de la columna torácica o toracolumbar. Se presenta en menos del 5% de la población, con una incidencia máxima de 13 a 17 años, mayor en el sexo masculino (2:1). Se presenta con Dolor localizado en la musculatura paravertebral dorsal, especialmente en el área interescapular sin presentar irradiación a las extremidades inferiores. El dolor desaparece en la noche, con el reposo y vuelve a aparecer a lo largo del día, con el desarrollo de actividad física diaria. Etiología es desconocida, pero se puede atribuir a;
Paciente de 25 años con náuseas vómito y dolor abdominal asociado a alteración de amilasa y lipasa pancreática. Se realiza TC fase pancreática observando páncreas con aumento de tamaño e irregularidad de sus bordes, asociado a colecciones peripancreáticas especialmente sobre ligamento hepatoduodenal y pancreático esplénico correspondiente a pancreatitis aguda. Balthazar Grado E
Dr. Javier Martinez.
Especialista Diagnóstico.UNC. Argentina.
Definición: La Pancreatitis grado E según los criterios de Balthazar publicado en Radiology (1990;174:331-336) comprende la existencia de 2 o más colecciones peripancreáticas o presencia de gas a nivel retroperitoneal con una morbi mortalidad superior al 95%. Si bien esta es la primer clasificación de severidad publicada bajo criterios tomográficos no es la única ya que existen la Modificada por Mortele AJR Am J Roentgenol (2004;183:1261-1265) y EPIC publicada por Waele et al., Pancreas 2007; 34:185-190 entre otras. Su utilidad en controversial aunque ampliamente difundidas. Lo cierto es que el Radiólogo debe conocer que a mayor número de colecciones y compromiso de la glándula pancreática mayor serán sin dudas las complicaciones y peor el pronóstico. El Radiólogo no solo juega un rol activo en el diagnostico y estadificacion sino cada vez más en el tratamiento mediante los drenajes percutáneo que realizamos bajo guia TCMC.
Imágenes:
TCMC: Es el método de elección, permite realizar el diagnóstico, clasificación por medio de los criterios de Balthazar y su índice de gravedad. Los cambios se exploran en las fases sin contraste, arterial, portal y pancreática. La mayor resolución temporal y espacial ponen a la TCMC como la mejor herramienta actual en estos pacientes.
MRI: Es útil en pacientes que no pueden recibir contraste yodado o en insuficiencia renal, y puede valorarse exactamente las mismas estructuras y comportamientos que las descriptas en TCMC. con lo cual la mayoría de las escalas de severidad pueden extrapolarse.
Ultrasonido: se utiliza para evaluar la presencia de litiasis biliar, tiene como desventaja la pobre visualización de la glándula pancreática y sus cambios alrededor.
CRITERIOS DE BALTHAZAR
ÍNDICE DE SEVERIDAD POR TC
GRADO
HALLAZGO
GRADO
PUNTOS
NECROSIS
PORCENTAJE
PUNTOS ADICIONALES
INDICE DE SEVERIDAD
A
Páncreas normal
A
0
0
0
0
B
Agrandamiento pancreático
B
1
0
0
1
C
Agrandamiento pancreático con alteración de la grasa peripancreática
C
2
< 30
2
4
D
Colección única de líquido pancreático
D
3
30-50
4
7
E
Dos o más colecciones y/o aire retroperitoneal
E
4
> 50
6
10
Tanto los criterios de Balthazar como índice de Severidad por TC son ampliamente utilizados como factor diagnostico y pronostico
Diagnóstico Diferencial: si bien pocas entidades pueden simular una pancreatitis grado E algunos procesos podrían tenerse en cuenta como;
Adenocarcinoma ductal pancreático. Representa la mayoría de las neoplasias pancreáticas, siendo de muy mal pronóstico. En TCMC se observa: Masa hipodensa, mal definida, con realce en comparación al tejido pancreático normal adyacente. Se puede distinguir el signo de doble conducto y encontrar invasión vascular.
Linfoma pancreático Más comúnmente el linfoma no-Hodgkin célula B. en TCMC se observa: Aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos peripancreáticos, lesión iso/hipointensa, en su presentación difusa simula la pancreatitis aguda.
Paciente de 36 años, varón, con antecedentes Diabetes Mellitus sin adherencia a tratamiento, con Urograma alterado, se solicita ecografía renal con posterior tomografía de abdomen sin contraste donde se evidencian hallazgos compatibles con pielonefritis enfisematosa. Urocultivo positivo para Escherichia Coli
Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES
Definición y Clínica:La pielonefritis enfisematosa es una infección grave caracterizada por la presencia de gas en y alrededor de los riñones, cuya tasa de mortalidad aumenta hasta en un 50% en pacientes diabéticos mal controlados y en un 70% con Escherichia Coli. El gas observado por un proceso infeccioso se relaciona con la presencia de dióxido de carbono y nitrógeno ocasionado por la fermentación de la glucosa en algunas especies de bacterias y en pacientes diabéticos por un aumento de las concentraciones de glucosa en el fluido intersticial.
Imágenes:
En la Radiografía de abdomen; Puede mostrar gas en topografía de fosa renal, un riñón difusamente moteado ó imagen en forma de semiluna en topografía de fascia de gerota indicando extensión sobre la grasa perirrenal.
En Ecografía abdominal; La ecogenicidad causada por el gas, produce focos ecogénicos que pudieran hacer difícil el diagnóstico, dando apariencia de sombreado sucio distal, otro error diagnóstico a tener en cuenta es la interpretación del gas intrarrenal como gas intestinal o lito renal. Se puede visualizar un riñón aumentado de tamaño con ecos gruesos dentro del parénquima renal o sistema colector.
En la tomografía computada multicorte (TCMC) Es el método de elección, confirma la presencia de gas y la extensión del mismo, además identifica otras causas como la obstrucción si está presente. observando Aumento del parénquima renal, destrucción. Pequeñas rayas y burbujas de gas en forma lineal. Acumulación de líquido con nivel gas-líquido Áreas de necrosis focal o abscesos.
En base al pronóstico se clasifica en dos subtipos:
Tipo 1: Destrucción del parénquima renal (más de un tercio), con áreas rayas o moteadas de gas y ausencia de acumulación de líquido intra o extra renal. Tasa de mortalidad del 70%.
Tipo 2: Acumulación de líquido renal o perirrenal con destrucción del parénquima renal (menos de un tercio). Mortalidad del 20%
Tratamiento: Antibioticoterapia, drenaje percutáneo de las colecciones y en casos más graves a menudo justifican una nefrectomía.
Diagnóstico diferencial:
Infarto renal: El principal diagnóstico diferencial a tener en cuenta, En la mayoría de los casos se mantiene el aspecto periférico de la corteza lo que se conoce como señal del borde cortical.
Linfoma renal: Tiene múltiples presentaciones; masa única o múltiple con infiltración difusa del parénquima renal y algunos otros patrones atípicos como la hemorragia espontánea, necrosis, lesión heterogénea, cambios quísticos, calcificación.
Complicaciones como: Absceso renal por inflamación y vasoespasmo severo que genera necrosis por licuefacción, observándose mayor hipointensidad en la fase corticomedular acompañado de un halo en la fase nefrográfica a su alrededor.
Bibliografía recomendada:
Pyelonephritis: Radiologic-Pathologic Review
William D. Craig, CDR, MC, USN, Brent J. Wagner, MD, and Mark D. Travis, LCDR, MC, USN.
Emphysematous Infections of the Abdomen and Pelvis: A Pictorial Review
David E. Grayson, Capt, USAF, MC, Robert M. Abbott, Lt Col, USAF, MC, Angela D. Levy, Lt Col, USA, MC, and Paul M. Sherman, Maj, USAF, MC.
Diagnóstico por ecografía: El aparato urinario. Carol M. Rumack, M.D.
Paciente femenina de 46 años quien asiste para estudio por cuadro de hematuria macroscópica.
Duplicación ureteral: Es la anormalidad congénita más común de todo el tracto urinario y ocurre en el 1% de la población, esta puede ocurrir de forma unilateral, bilateral completa e incompleta.
Dr. Andres Agudelo. Especiliasta en Diagnostico por Imagenes. Universidad Pontificia Bolivariana.
El uréter es una estructura tubular que transporta la orina, de localización retroperitoneal que conecta la pelvis renal con la unión ureterovesical, con una longitud de 25 cm, y con un diámetro menor de 3 mm.
Histológicamente se compone por una capa de urotelio rodeada por una capa de músculo liso que es la encargada del peristalsis.
Las anomalías de pelvis y uréter son las patologías más comunes del tracto urinario superior estando presentes en el 0.5 al 10% de todos los nacidos vivos, siendo más frecuentes en las mujeres que en los hombres.
Dr Correa Zuleta Luis. Universidad de Antioquia Medellín Colombia
La radiografía de columna lumbar convencional, suele mostrar desde su casuística hallazgos incidentales poco relacionados con el objetivo del estudio, pese a esto es útil y conveniente reconocer y describir con precisión la variabilidad anatómica, tales como; patologías, variantes anatómicas o secuelas de traumas antiguos, la imágenes bien interpretadas permiten al especialista en Diagnóstico por Imágenes agilizar procesos diagnósticos de certeza, la poca información de estos casos multiplica exploraciones adicionales innecesarias.
La Vértebra Límbica o Limbo, es una densidad ósea cortical, por lo general de la esquina del cuerpo vertebral anterosuperior, que es secundaria a hernia del núcleo pulposo, a través de la placa terminal del cuerpo vertebral de la apófisis anillo. En ocasiones estos están estrechamente relacionados con los nódulos de schmorl y no deben confundirse con fracturas limbo o procesos infecciosos.
Características Radiológicas.
La vértebra límbica debe estar bien cortical (margen esclerótica), con forma triangular y ocupa la ubicación esperada de una esquina normal del cuerpo vertebral, con una subyacente margen cortical suave cercana a la vértebra.
Las esquinas antero-inferiores y postero-inferiores son vistas con mucha menos frecuencia. De vez en cuando se puede ver en la columna torácica. La ubicación más frecuente ocurre en la porción supero-anterior.
Diagnóstico Diferencial.
Dentro de las patologías o presentaciones radiológicas, con las cuales se debe hacer diagnóstico diferencial están:
Hueso intercalar: corresponde a las calcificaciones en las fibras anulares en la porción anterior a un disco intervertebral.
Fracturas agudas: como fracturas del limbo o fracturas en lágrima (columna cervical ).
Enfermedad degenerativa de la columna vertebral.
Procesos infecciosos por pérdida de la cortical adyacente o masa de partes blandas.
Paciente femenina de 30 años sin antecedentes conocidos, acude a la guardia por presentar dolor abdominal difuso.
Autor: Jesús Ignacio Salcedo Ortiz – Universidad de Antioquia – Colombia.
Discusión: Los apéndices epiploicos son saculaciones de peritoneo que se originan de la serosa del colon, protruyen del borde antimesentérico del colon y están dispuestos en dos filas longitudinales que se extienden desde el ciego hasta la unión recto-sigma. Suelen existir entre 50 y 100 apéndices localizados principalmente en la unión de recto-sigma (57%) y en región ileocecal (27%). Están compuestos por tejido adiposo e Irrigados por 1 ó 2 arterias terminales, normalmente suelen medir aproximadamente 1-2 cm de grosor y 2-5 cm de longitud. La apendicitis epiploica o apendagitis aguda es un proceso inflamatorio autolimitado de los apéndices epiploicos que cursa con dolor abdominal agudo y puede simular un cuadro quirúrgico que rara vez se sospecha clínicamente.
El correcto diagnóstico y tratamiento evita ingresos y cirugías innecesarias, por tanto debe existir una alta sospecha clínica al enfrentarnos a esta patología.
Epidemiología:
Entre la 4ª y 5ª década de la vida, predomina en hombres. La localización más frecuente es en cuadrantes inferiores, en las áreas adyacentes a sigma y ciego (casi siempre fosa ilíaca izquierda), la torsión de los mismos es más frecuente en el colon izquierdo.
Fisiopatología: Se produce debido a su limitada suplencia sanguínea junto a su forma pedunculada y excesiva movilidad lo que los hace propensos a la torsión con trombosis venosa secundaria y posterior infarto isquémico o hemorrágico. Está asociada a obesidad, hernias y ejercicios de esfuerzo.
Clínica: En la mayoría de los casos es un proceso autolimitado de aproximadamente 2 semanas, se caracteriza por dolor y puede ser indistinguible de una apendicitis o una diverticulitis, dependiendo de su localización.Cuando existe irritación peritoneal, el dolor es más focalizado, se puede acompañar de fiebre y leucocitosis. Debido a que es un proceso indistinguible de una apendicitis el diagnóstico suele pasar desapercibido y por lo tanto se debe sospechar en pacientes con síntomas de apendicitis e historia de apendicectomía o clínica de diverticulitis en ausencia de hallazgos de divertículos en estudios previos.Las complicaciones son infrecuentes e incluyen: adherencias ocasionando obstrucción intestinal, invaginación o perforación.En tercio medio de colon descendente se visualiza una imagen ovoide con densidad grasa, dependiente de la pared anterior del colon, con discreta rarefacción del plano graso, hallazgo compatible con apendagitis epiploica.
TC: Raramente se puede acompañar con aumento de grosor de la pared colónica o formación de abscesos. Aunque los síntomas remiten en dos semanas, los cambios en la TC pueden prolongarse por más tiempo, pueden mantenerse, disminuir o quedar como un área de atenuación residual que por lo general en 6 meses suelen haber remitido completamente.
Imagen oval con aumento de la atenuación central, inferior a 5 cm de diámetro, contigua al colon, con afectación de la grasa periférica.
Ecografía: En el área de máxima sensibilidad al dolor se visualiza una masa hiperecogénica, inferior a 5 cm, no compresible, adyacente al colon y sin señal Doppler.
Tratamiento: Es un proceso autolimitado, y su tratamiento suele ser conservador con antiinflamatorios y analgésicos durante 4-7 días.
Bibliografía:
Singh AK, Gervais DA, Hahn PF, Sagar P, Mueller PR, Novelline RA. Acute epiploicappendagitis and its mimics. Radiographics. 2005;25:1521–34.
Almeida AT, Melão L, Viamonte B et al. Epiploicappendagitis: an entity frequently unknown to clinicians, diagnostic imaging, pitfalls, and look-alikes. AJR Am J Roentgenol. 2009;193 (5): 1243-51.
Sand M, Gelos M, Bechara FG, Sand D, Wiese TH, Steinstraesser L, et al. Epiploic Appendagitis – clinical characteristics of an uncommon surgical diagnosis. BMC Surg. 2007;7:7–11.
Varón de 54 fue recibido en nuestra Guardia por un cuadro de dolor abdominal en cuadrante derecha de 4 días de evolución. El hemograma mostró una leucocitosis de 15.000, con neutrofilia. El mismo no manifestó ningún antecedente que pudiéramos presumir sobre la ingesta de cuerpo extraño. La TC demostró absceso sobre ángulo hepático del colon observándose claramente el palillo de madera en sentido vertical sobre el plano céfalo-caudal. . Evolucionó adecuadamente dándose de alta 5 días después.
Dr. Javier Martinez. Especialista Diagnóstico por Imágenes UNC. Argentina.
Discusión: Existe una gran variedad de cuerpos extraños que son deglutidos por los seres humanos. Si bien son numerosos los que pueden producir perforación del tracto gastrointestinal, esta discusión se enfocará en los palillos de dientes que remite a nuestra caso.
Los factores de riesgo comúnmente asociados con la ingesta de palillos de dientes y los cuerpos extraños en general, son edad avanzada, uso de prótesis dentales, comer muy rápido, descuido a la hora de comer e ingesta de líquidos muy frío. En resumen cualquier circunstancia que altere la sensibilidad de la cavidad oral También al igual que la pésima costumbre de masticar palillos de dientes se consideran factor de riesgo.
Solo el 1% de los cuerpos extraños ingeridos produce perforación, el 9% corresponde a lápices, astillas y palillos de dientes. El caso de los palillos de dientes es particular debido a que poseen 2 extremos puntiagudos, lo que aumenta la posibilidad que perforen el intestino a diferencia de otros cuerpos extraños con uno o ningún extremo puntiagudo. En algunas áreas anatómicas del tracto gastrointestinal los cuerpos extraños tienden a impactar, como en el esfínter esofágico superior o inferior, el píloro, el duodeno, la válvula ileocecal y el área anal. Estas mismas áreas corresponden a los lugares donde es más probable que ocurra una perforación, además, hay que tener en cuenta que la presencia de cirugías abdominales previas o adherencias pueden predisponer otros sitios a la perforación.El palillo de dientes puede migrar a través de la pared intestinal y llegar inclusive a lugares distantes, como la pleura, el pericardio o la vejiga, también pueden dar lugar a fístulas con los grandes vasos abdominales y producir hemorragias importantes o bacteriemias severas.
El espectro de manifestaciones clínicas asociado con las lesiones por palillos de dientes ingeridos es muy amplio, y va desde dolor abdominal tipo peritonitico hasta leves molestias abdominales inespecíficas. En cuanto al tiempo de evolución de los síntomas, estos pueden ir desde algunas horas hasta varias semanas, inclusive meses hasta permanecer asintomáticos por periodos prolongados.
Mujer 23 años sin antecedentes Patológicos. Ingresa por Guardia con Cefalea Intensa de 12 horas de evolución.
Autor; Jesús Ignacio Salcedo Ortiz. Universidad de Antioquia. San Juan de Pasto, Colombia.
Definición y Clínica: El complejo de esclerosis tuberosa (TSC) o enfermedad de Bourneville-Pringle, es una facomatosis o síndrome neurocutáneo, ocasionada por un trastorno genético multisistémico autosómico dominante en donde existen epilepsia, tumores multiorgánicos, y hamartomas. En los hamartomas del SNC existen neuronas displásicas y células gigantes. Esta patología es causada por una mutación en el gen TSC1 en el cromosoma 9, y el TSC2, en el cromosoma 16. La morbimortalidad es elevada, el 40% de los pacientes fallecen antes de los 35 años, debido a insuficiencia renal, tumor cerebral o status epiléptico. La tríada clásica de la Esclerosis Tuberosa está constituida por retraso mental, epilepsia y adenoma sebáceo de la piel, aunque en un elevado porcentaje la tríada es incompleta.
Imágenes: Se pueden encontrar una constelación de hallazgos siendo los más importantes los mencionados abajo.
Astrocitomas subependimarios: Los astrocitomas de células gigantes subependimarios (SEGA) se presentan en el 15%; la mayoría situados en el foramen de Monro.
Alteraciones de la sustancia blanca: Lesiones quísticas en la sustancia blanca (degeneración quística cerebral).
Corteza engrosada, circunvoluciones corticales ampliadas asociadas a tubérculos subcorticales.
Hallazgos en TC
Túberes corticales / subcorticales.
En las edades tempranas:
De baja densidad.
Depósitos de calcio.
Masa cortical con depósitos de calcio.
En las edades mar tardías:
Lesiones isodensas o calcificadas (50% en 10 años)
Ventriculomegalia común incluso sin astrocitomas subependimarios de células gigantes (SEGA).
Hallazgos en RM
T1:
Tubérculos subcorticales / corticales: tempranamente alta señal en T1 pero variable después de la maduración de la mielina, A medida que el encéfalo se mieliniza, se tornan iso-hipointensos en ponderación T1 e hiperintensos en ponderación T2.
Quistes focales lacunares (similares a los de etiología vascular).
T2:
Señal variable (en relación con la maduración de mielina)
FLAIR: Posee una sensibilidad aumentada en el diagnóstico de los túberes corticales, tanto en niños como en adultos. Las imágenes se identifican como hiperintensas y presentan límites difusos en el sitio donde se encuentran las lesiones
T2 * GRE:
Nódulos calcificados subependimarios (hamartomas) (SEN).Cuando los túberes se calcifican, suelen verse hipointensos en la secuencia GRE y levemente hiperintensos en ponderación T1.
DIFUSION:
En la difusión por resonancia magnética (DWI), los túberes corticales presentan un incremento en coeficiente de difusión aparente (ADC), que expresa una expansión del espacio extracelular y se debe a la presencia de astrogliosis e hipomielinización
T1 C +: La captación post contraste paramagnético es variable, siendo más frecuente la ausencia de realce.
Secuencia más útil para la comprobación de diagnóstico FLAIR y T1 secuencias más sensibles para el diagnóstico. Los astrocitomas subependimarios de células gigantes (SEGA) se diferencian de los nódulos subependimarios (SEN) por su tamaño así: SEN < 1.3 cm SEGA > 1.3 cm.
Diagnóstico Diferencial:
Heterotopía subependimaria ligada al cromosoma X.
Síndromes TORCH: cuando hay infección por Citomegalovirus (CMV) se pueden encontrar lesiones similares en las zonas periventriculares las cuales presentan depósitos de calcio, lesiones típicas de la sustancia blanca y polimicrogiria.
Displasia cortical tipo Taylor (FCD tipo 2).
Bibliografía recomendada:
Baskin H. The pathogenesis and imaging of the tuberous sclerosis complex. Pediatr Radiol 2008; 38: 936-52
Kalantari B, Salamon N. Neuroimaging of tuberous sclerosis: spectrum of patho logic findings and frontiers in imaging. AJR 2008; 190: W304-W308
Altman NR, Purser RK, Donovan MJ. Tuberous sclerosis: characteristics at CT and MR imaging. Radiology 1998; 167: 527-32
Barkovich AJ. Facomatosis. En: Barkovich AJ. Neuroimagenología pediátrica. Madrid: Marbán; 2001. p. 417-29.
