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SHUNT ARTERIO PORTALES – APS

DEFINICION

Son una comunicación orgánica o funcional entre la rama arterial hepática y el sistema venoso portal, dando como resultado la redistribución del flujo arterial en una región focal del flujo venoso portal.

FISIOPATOLOGÍA

En la vía trans-sinusoidal, el flujo es de la arteria hepática a los sinusoides hepáticos y luego, va retrógradamente, a ramas de la vena porta. Este mecanismo es responsable de la APS no tumoral en cirrosis o síndrome de Budd-Chiari.

En la vía transvasal, un vaso vasorum de una rama de la arteria hepática pasa a través de la pared de una rama de la vena porta y permite que la sangre fluya hacia el lumen de la vena porta (debido a un trombo tumoral).

A través del plexo vascular arterio portal perbiliar.

Vía trans tumoral a través un tumor hipervascular como el carcinoma hepatocelular (HCC) o hemangioma, a través de su vena de drenaje.

Vía  fístula arterioportal macroscópica puede ser causada por traumatismos tales como lesión penetrante del hígado.

CLINICA: son asintomáticos y rara vez de magnitud suficiente para resultar en el flujo venoso portal hepatófugo total

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ENFERMEDAD DE KIENBÖCK

Definición:esla necrosis avascular del hueso Semilunar.

Se presenta principalmente en adultos jóvenes, entre los 20 y 40 años.

Se ve en una proporción hombre mujer 2:1.

Etiología: se da por una disrupción de los vasos sanguíneos intraóseos causada por traumatismos repetidos y fracturas por compresión. 

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LESIÓN INTRADURAL EXTRAMEDULAR

En la disquisición de las lesiones intradurales extra medulares  de la región espinal nos encontramos con una variedad de diagnósticos, que en la gran mayoría de nuestros servicios carecemos de datos clínicos, por lo que al momento de encontrarnos con una imagen en esta localización debemos tener en cuenta los siguientes diagnósticos diferenciales.

Por orden de frecuencia.

  1. Schwannomas.
  2. Meningioma.
  3. Metástasis durales.

En nuestro caso llegamos al diagnostico por el siguiente análisis.

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Atrofia Cerebral 44 años

Masculino de 44 años, quien consulta al servicio de urgencias, con fiebre, disminución de la fuerza en miembro superior izquierdo  y miembros inferiores, con sensibilidad conservada y deterioro cognitivo.
Dr Correa Zuleta Luis. Universidad de Antioquia Medellín Colombia

Definición: La atrofia cerebral se define como la disminución del volumen encefálico que  fisiológicamente avanza con la edad, esta se ve reflejada imagenologicamente con un aumento relativo se los surcos cerebrales, marcado aumento de los espacios que alojan el LCR.

Etiología: La etiología del hallazgo en imágenes de la atrofia cerebral es multi causal. Su abordaje inicial se hace según la siguiente clasificación:

  • Si son de origen reversible (adquirido) En el primer grupo podemos considerar las siguientes: Tóxico, (encefalopatía alcohólica, uso de psicoactivos, intoxicación crónica por metanol.) Metabólico, (trastornos tiroideos y paratiroideos), Infeccioso, (virus, priones, enfermedad de Rasmussen, leucoencefalopatía multifocal progresiva, VIH/SIDA.).
  • No reversible (genético). En el segundo grupo los trastornos vasculares, (enfermedad amiloidea), trastornos desmielinizantes y trastornos degenerativos (demencia vascular).

Todo este universo de patologías poseen un perfil de lesión anatómica y funcional distinto cada una.

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Fractura por estrés

Paciente masculino de 27 años, consulta por coxalgia. MRI de pelvis observándose; incremento focal de la señal particularmente en secuencia STIR, sobre la porción posterolateral de la línea fisaria femoral derecha, en relación con fractura por estrés.
Dr. Gabriel Rico Morales. Universidad de Santander

Definición: Es aquella fractura que se presenta sobre un hueso normal, secundario a una fuerza mecánica o de carga. Etiología: Permanencia de pie por periodos largos de tiempo (descubierto por Breithaupt médico militar en 1855), y en atletas encontrándose en hasta un 10%. Reseña clínica: Dolor relacionado con la actividad física que cede con el reposo, dolor nocturno, inicio insidioso del dolor y posteriormente crónico sobre el sitio de la afectación, inflamación. Tratamiento:Conservador, reposo, analgesia, disminuir la intensidad de la carga y ejercicio, dieta ayudando a la prevención de las recurrencias (Vitamina D y calcio)

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Aneurisma carotídeo C5

Mujer de 40 años, antecedente de hipertiroidismo, que consulta por cefaleas de varios días de evolución. La valoración MRA demuestra permeabilidad de circuito arterial anterior y posterior, demostrando como dato dominante dilatación aneurismática de 2.5mm.de profundidad por 1.5mm.de base aproximado proyectado sobre el segmento C4 lateral carotídeo interno derecho.
MARIA PAZ GARCIA MD: UNIVERSIDAD DE LA SABANA

DEFINICIÓN: Evaginación arterial que resulta  de la ausencia o la delgadez congénita de la túnica media y la ausencia o la fragmentación extrema de la elástica interna  de la pared arterial . Aparecen en los puntos de ramificación en los cuales el vaso original describe una curva.  La pared de un aneurisma está constituida por una íntima (endotelio elástica interna) y una adventicia (Túnica externa). Puede contener un coágulo en su interior y el 90% se originan en la circulación anterior, clínicamente se presentan Asintomáticos (hallazgo) Neuropatía craneal poco frecuente (p. ej., parálisis del NC III con manifestaciones pupilares por aneurisma de la AC0P) AlT/ictus por fenómenos tromboembólicos secundarios a un trombo intra aneurismático (poco frecuente) Cefalea intensa (la peor de su vida), con la consiguiente ruptura y HSA. ETIOLOGÍA:  Susceptibilidad hereditaria asociada a  tensiones mecánicas adquiridas sobre la pared vascular  (situaciones que aumenten el flujo y por ende la tensión sobre la pared como: Válvula aórtica bicúspide, HTA ).

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Hemangioma Hepático

Definición y clínica:tumor benigno compuesto de múltiples canales vasculares revestidos por células endoteliales apoyado por estroma fibroso fino. Asintomático, si es muy grande se presenta con dolor abdominal (por aumento del tamaño del hígado). Afecta todos los grupos etarios Más frecuente en posmenopáusicas y con poca frecuencia se diagnostica en la niñez Sexo: H:M=1:5 Frecuencia varía entre el 5-20% de la población Segundo tumor más frecuente del hígado después de las metástasis

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Macroadenoma Invasor

MD: MABEL ROSERO UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

Definición y Clínica: Adenoma hipofisario que se origina en la silla turca y se extiende inferiormente al clivus (basiesfenoides o basioccipital), comprometiendo la base del cráneo, y/o lateralmente al seno cavernoso.

ETIOLOGÍA : por alteraciones hormonales, así como por alteración de Genes implicados: MEN1 y gen de survivina (expresa en 90% de los adenomas invasivos vs. 40% en formas no invasivas)

SIGNOS / SÍNTOMAS.  En el 75% son endocrinologicamente activos produciendo anomalías hormonales. Y en el 25% se presenta defecto del campo visual o parálisis de otro nervio craneal. También puede haber Dolor de cabeza e insuficiencia hipofisaria

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MALFORMACIÓN ARNOLD CHIARI tipo2

Dr. Jhon Escudero R. Universidad Tecnológica de Pereira. Colombia Pereira Colombia.

Definición y Clínica: Se conoce como malformación ARNOLD  CHIARI clásica, Herniación  de amígdalas, vermis cerebelar, cuarto  ventrículo y  tronco encefálico a través del agujero magno.  Etiología Malformación congénita compleja del romboencéfalo, asociado al infradesarrollo de la fosa  posterior a  partir  del  mesodermo  paraxial.  Displasia  de la  base del  cráneo. Se presenta Clínicamente, según  edad,  parálisis de nervios craneales con  ataxia, nistagmus  vertical, compromiso de pares VI al XII,  mielomeningocele, vejiga  neurogènica, hidrocefalia, escoliosis y parálisis de las  extremidades  inferiores. Asociaciones; siringohidromielia,  escoliosis,  síndrome de Klippel-Feil,  agenesia del  cuerpo  calloso, hidrocefalia obstructiva,  síndrome de médula  anclada.

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QUISTE ARACNOIDEO

Definición: Es la anomalía quística congénita más frecuente del cerebro (1% de todas las masas intracraneales), consiste en una acumulación de líquido cefalorraquídeo  (LCR) revestida por capas de aracnoides que pueden distorsionar el parénquima cerebral normal.

Etiología: Se cree que los quistes aracnoides surgen debido a la división congénita de la capa aracnoidea con acumulación de LCR dentro de este espacio potencial. La pared del quiste se compone de células aracnoides aplanadas que forman una delgada membrana translúcida. No hay un componente sólido ni un revestimiento epitelial.

Reseña clínica: Es típicamente un hallazgo casual no tiene que ser sintomático por necesidad. Síntomas mecánicos: Cefalea, obnubilación, hipoacusia auditiva neurosensorial, hidrocefalia obstructiva.

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