El
síndrome de Os trigonum conocido también como síndrome de pinzamiento posterior
o síndrome de compresión tibio talar posterior se ha descrito bajo una variedad
de nombres diferentes, el cual manifiesta su origen en el centro de osificación
secundario que se forma en la porción postero-lateral del astrágalo entre las
edades de 7 y 13 años y generalmente se fusiona en un lapso de tiempo de 1 año.
Se
denomina proceso de Stieda si se presenta fusión, pero ante la falta de esta,
se forma un hueso trígono, que se articula con el astrágalo a través de un sincondrosis
(frecuencia, 7% -14%) denominado Os trigonum.
Los
tejidos blandos capsulares que participan en la configuración de pinzamiento
posterior del tobillo incluyen la cápsula posterior y los ligamentos talo-fibular
posterior, y tibio-peroneos intermaleolares.
El
síndrome puede desarrollarse después de una lesión aguda significativa tal como
avulsión del ligamento talofibular posterior, fractura del astrágalo, o
interrupción del Os trigonum.
La aparición de este síndrome surge generalmente de manera insidiosa en atletas predispuestos, se cree que la flexión plantar forzada repetitiva del pie dando como resultado una lesión crónica de los tejidos óseos y blandos posteriores.
Los bailarines de ballet son especialmente propensos a esta lesión, ya que el tobillo se encuentra comúnmente en los extremos de su rango completo de movimiento y se mantiene en estas posiciones durante períodos relativamente prolongados
Una fractura por estrés del proceso talar u Os trigonum también puede precipitar la presentación de este cuadro clínico. Las lesiones agudas en otras partes del tobillo también son significativas, ya que pueden causar inestabilidad en el tobillo posterior, lo que a su vez puede precipitar los síntomas.
es
importante destacar que el tamaño del Os trígonum o la prominencia del proceso
posterolateral no se correlacionan con la severidad del síndrome de pinzamiento
posterior.
Fig.1 Esquema que muestra como la flexión plantar forzada en rango completo provoca cambios crónicos.
Fig.2 Pieza anatómica que muestra el grosor (EPS) y longitud del proceso de Stieda (LPS).
Características clínicas.
Los síntomas clínicos en el síndrome de pinzamiento posterior suelen consistir en dolor del tobillo el cual se exacerba por flexión plantar o dorsiflexión. El examen clínico muestra ocasionalmente edema de tejidos blandos sin afección propia del tendón de Aquiles.
Características de imagen.
RX: Los rayos X convencionales pueden mostrar un proceso talar lateral prominente (Stieda) u Os trigonum, pero se requiere una evaluación adicional para confirmar si éstos hallazgos de imágenes son de hecho la fuente de los síntomas asociados. En la radiografía simple podemos identificar un “Os trígonum” o un proceso de Stieda. También pueden mostrar cambios quísticos ó fenómenos escleróticos en la sincondrosis.
Fig.3 (A) Imagen de Rx que evidencia proceso de Stieda (flecha). (B) TC corte sagital ventana ósea evidencia proceso de Stieda.
TC: La TC puede demostrar la anatomía ósea del astrágalo posterior y puede mostrar con mayor detalle la presencia o no de una fractura no evidente en las radiografías convencionales al tiempo que permite la evaluación de los tejidos blandos periadyasentes.
RM: Los hallazgos en la RM ponen de manifiesto la presencia de edema de médula ósea, líneas de fractura, o líquido en la sincondrosis. La RM puede demostrar engrosamiento de la cápsula posterior o del ligamento con intensidad de señal intermedia a baja en imágenes ponderadas en T2.
Hemos encontrado que el aumento de la intensidad de la señal debido a la mejora después de la administración intravenosa de material de contraste con gadolinio puede resaltar pequeñas áreas focales de sinovitis alrededor de los ligamentos posteriores.
Fig. 4 La imagen de RM ponderada en T1 sagital muestra engrosamiento focal de la cápsula posterior (flecha) sobre el proceso de Stieda.
Bibliografia.
Síndrome de pinzamiento del tobillo posterior: Hallazgos en la RM en siete pacientes. Nathalie J. Bureau, Étienne cardenal, Roger Hobden, Benoit Aubin. Radiología Volumen 215, Número 2 1 de mayo de 2000. https://doi.org/10.1148/radiology.215.2.r00ma01497.
Síndromes de compresión del tejido blando y óseo del tobillo: función de la imagen en el diagnóstico y manejo. Philip Robinson, Lawrence M. White. Publicado en línea: 1 de noviembre de 2002https://doi.org/10.1148/rg.226025034
Dr Correa Zuleta Luis.
Universidad de Antioquia
Medellin Colombia
Las neuropatias que conllevan a la
denervacion muscular se presentan con sintomas como debilidad muscular,
alteracion de la sensibilidad y en grados mas severos atrofia muscular, su
etiologia se ha dividido en neuropatia por atrapamiento o por no atrapamiento;
en la primera de ellas se asocia a compresion sobre el nervio o sobre una
region especifica como por ejemplo los tuneles fibro-musculares o fibro-óseos.
Su diagnostico generalmente es
clinico y se basa en estudios por electromiografia e imagenologicos, si bien el
metodo inicial es el estudio por ultrasonido donde se puede evaluar el nervio
periferico y la extremidad inervada y en algunos casos la causa extrinseca de
su compresion, sugiriendose como metodo imagenologico de eleccion la MRI
presentando una sensibilidad del 84% y especificidad de 100%.
El estudio por MRI se basa en la
intensidad del musculo normal el cual se usa como referencia, en secuencias
ponderadas en T1 la intensidad es ligeramente mayor que el agua y en secuencias
ponderadas en T2 su intensidad es mas baja que la grasa y el agua.
En las imágenes ponderadas en T2
con supresion grasa y secuencia STIR (esta ultima util para el diagnostico de
la denervacion muscular), el contraste entre el musculo esqueletico normal y el
agua esta aumentado.
Figura 1: Paciente mujer 31 años MRI normal
Como punto importante debemos conocer el patron caracteristico de la denervacion muscular en la cual en un caso agudo y subagudo se observa hiperintenso en secuecia STIR y de señal normal en secuencia T1, como parte de la evolucion de la enfermedad la denervacion cronica genera atrofia y remplazo graso sobre el musculo afectado visto en secuencia T1.
A continuacion presentamos caso del servicio, Paciente masculino 61 años de edad quien asiste por impotencia funcional con disminución en el volumen muscular, refiere sintomatología de larga data
Como dato dominante se observa hacia el tercio distal del tríceps braquial hiperintensidad en secuencia STIR y FAT-SAT, asociado a disminución en el volumen del mismo y leve infiltración grasa evidenciada en secuencia coronal T1, hallazgos que pudiesen estar en relación con denervación a dicho nivel, no pudiendo descartar otra patología, sugiriéndose complementar con electro-miografia salvo su criterio médico.
Al evaluar un paciente con
denervacion muscular se debe tener en cuenta el trayecto del posible nervio
afectado y su inervacion muscular, resumiendose en la figura 1 la inervacion
sobre las extremidades superiores y en la figura 2 extremidades inferiores.
En conclusión, el recorrido o mapeo nervioso y
la utilización de secuencias sensibles a fluido son útiles en el diagnóstico y
por ende el tratamiento realizado por su médico tratante
Bibliografía
MR
Imaging Mapping of Skeletal Muscle Denervation in Entrapment and Compressive
Neuropathies, Su-Jin Kim, Sung Hwan Hong, Woo Sun Jun, Ja-Young Choi, Jae Sung
Myung, Jon A. Jacobson, Joon Woo Lee, Jung-Ah Choi, Heung Sik Kang, RSNA – Radiographics
Mar 7 2011
Gabriel Rico Morales
Universidad de Santander UDES
El
accidente cerebrovascular (ACV) se define como una lesión aguda del sistema
nervioso central de inicio súbito. La
isquemia aguda constituye aproximadamente el 80% de todos los accidentes
cerebrovasculares y es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los
Estados Unidos, causando 150000 muertes por año.
La
secuencia de eventos en el ACV isquémico inicia con la oclusión de un vaso
central seguido por la disminución en la perfusión cerebral. Hay un cese
inicial de la síntesis de proteínas neuronales, seguido de una pérdida de
transporte de membrana y actividad sináptica, isquemia y posteriormente la reducción adicional en la
presión de perfusión causa un infarto irreversible.
Los buenos
resultados clínicos de la terapia con medicamentos trombolíticos en pacientes
con accidente cerebrovascular Isquémico agudo que fueron clasificados y seleccionados a partir de criterios de imagen
hacen que la elección y adecuada
interpretación de las imágenes se un punto de gran valor
en el resultado final del proceso
de diagnóstico y tratamiento del ACV
isquémico.
Bajo la
premisa “ el tiempo es cerebro” esta elección debe ser la mejor posible, en relación a la calidad, utilidad de las imágenes y que esté disponible en el menor tiempo posible, esto debe ser
tenido como punto base en lugares donde no se dispone de una unidad de
ACV establecida.
La valoración
de las imágenes en pacientes con
sospecha de ACV debe incluir – parénquima
cerebral – vasos – perfusión cerebral – área de penumbra, lo cual permite
diferenciar el tipo de ACV en isquémico o hemorrágico, identificar el área de
tejido infartado recuperable, identificar la ubicación de trombos
intravasculares.
TC sin contraste
La TC sin
contraste debe realizarse tan pronto como sea posible después de
establecida la sospecha clínica de ACV, el papel inicial de la TC sin contraste es descartar la presencia de
hemorragia u otras causas
del compromiso neurológico, la
segunda función de la TC sin contraste es la detección de signos tempranos de
isquemia cerebral, dentro de los signos precoces están el signo de la banda
insular, hipodensidad del núcleo lenticular y el signo de la ACM hiperdensa; determinar si
hay presencia de un infarto establecido,
El edema
citotóxico de la corteza insular, que es susceptible de daño isquémico
temprano causando hipodensidad local,
lo que resulta en el llamado signo de la banda insular.
La
isquemia aguda del territorio lenticuloestriado puede resultar en
oscurecimiento del núcleo lenticular, que aparece hipodenso debido a edema
citotóxico, esta alteración se puede ver en dentro de las 2 horas posteriores
al inicio del ACV en las imágenes de TC
sin contraste.
Hperdensidad
de un vaso central («signo de ACM hiperdensa») es un signo de
trombo agudo en un vaso intracraneal ya que los trombos agudos tienen
típicamente una alta densidad, se observa en sólo 30% de los casos.
El ACV establecido se observa como un área hipodensa cortical-subcortical dentro de un territorio vascular definido, en este caso la TC sirve para determinar el pronóstico definiendo el parénquima cerebral involucrado en el ACV, pudiendo ser utilizada la clasificación de Alberta de 10 puntos para la Arteria Cerebral Media ACM.
Figura 1 Signo de la arteria cerebral media hiprdensa ( ACM izquierda ).
Angiografía por tomografía computarizada
La
angiografía por TC es útil para evaluar los vasos extracraneales e intracraneales
puede detectar la presencia de un
defecto de llenado en un vaso causado por una trombosis arterial real con una
sensibilidad del 89%, definiendo el sitio de oclusión, puede además identificar
la presencia de disección arterial, evaluar el flujo sanguíneo colateral y detectar
enfermedad aterosclerótica.
TC de perfusión
La TC de perfusión se realiza
monitorizando el paso de un bolo de
contraste yodado a través de la circulación cerebral, Implica imágenes
continuas durante 45 segundos sobre la misma placa de tejido durante la
administración dinámica de un bolo de material de contraste a un alto flujo,
utilizando un ROI
arterial y un ROI venoso.
El
análisis de las imágenes de perfusión por TC en el accidente cerebrovascular
agudo se basa en la hipótesis de que la penumbra muestra (a) un aumento del
tiempo de tránsito medio con una disminución moderada del flujo sanguíneo
cerebral (> 60%) y un volumen sanguíneo cerebral normal o aumentado (80%
–100) % o superior) secundario a mecanismos autorreguladores o (b) aumento del
tiempo de tránsito medio con flujo sanguíneo cerebral marcadamente reducido
(> 30%) y volumen sanguíneo cerebral moderadamente reducido (> 60%),
mientras que el tejido infartado muestra flujo sanguíneo cerebral disminuido
severamente (< 30%) y volumen sanguíneo cerebral (<40%) con un aumento
del tiempo de tránsito medio.
Los
principales parámetros valorados en la perfusión
son: FSC = VSC / TTM, donde FSC volumen de sangre en relación al tiempo, VSC cantidad de sangre en el tejido, TTM es el tiempo del pasaje del medio de
contraste
Imágenes de RM
Las
imágenes de RM convencional son más sensibles y más específicas que la TC para
la detección de isquemia cerebral aguda en las primeras horas posteriores al
inicio del accidente cerebrovascular.
Las
secuencias de RM que se utilizan normalmente en la evaluación del accidente
cerebrovascular agudo incluyen spin eco ponderado en T1, spin eco rápido
ponderado en T2, FLAIR, secuencia Gradiente eco ponderado en T2 (GRE) y secuencias de difusión.
Las
imágenes GRE y SWI son sensibles para la detección de
hemorragia intracraneal aguda como áreas de
susceptibilidad magnética visualizadas hipointensas.
En
estadios tempranos las imágenes T2 FLAIR
pueden mostrar una
hiperintensidad intraarterial como signo precoz de oclusión o flujo
lento.
La
hiperintensidad parenquimatosa en la
secuencia FLAIR aparece a 6 horas
de iniciado el evento isquémico, tiempo
en el cual otras secuencias siguen apareciendo normales.
Las imágenes DWI permiten detectar isquemia de forma precoz con una sensibilidad cercana al 100% y deben ser valoradas junto al mapa de ADC. La intensidad de la señal en las áreas afectadas por un accidente cerebrovascular agudo en imágenes ponderadas por difusión, se muestran hiperintensas con caída del mapa ADC, secundariamente a edema citotóxico.
Figura. 2 imágenes de RM axial ponderada en T2 y T2 FLAIR de un paciente con ACV agudo mayor a 6 horas.Figura.3 imágenes de RM axial DWI y mapa ADC se evidencia ares de restricción de la difusión de agua, correspondiente a territorio isquémico de la arteria cerebral media izquierda.Figura 4 Esquema muestra la distribución de la ACM en 10 regiones.
RM ponderada por perfusión
Las imágenes ponderadas por perfusión requieren la aplicación de un medio de contraste paramagnético a través de los capilares cerebrales el cual provoca una pérdida transitoria de la señal debido a los efectos T2 * del agente de contraste, se realiza seguimiento de los cambios de la señal en el tejido causadas por la susceptibilidad (T2 *) para crear una curva de intensidad de señal tiempo hemodinámica la cual evalúa el flujo sanguíneo cerebral y el volumen sanguíneo cerebral determinando las áreas con restricción de flujo permitiendo demostrar áreas con lesión reversible cuando se observa una disminución de la perfusión mayor a la observada en la difusión se está mostrando el área de penumbra.
Figura. 5 Esquema de afectación cerebral en el accidente cerebrovascular agudo muestra un núcleo de tejido infartado irreversiblemente rodeado por una región periférica de tejido isquémico “penumbra “
En
conclusión Los protocolos de imágenes para el estudio del paciente con ACV agudo pueden variar según la institución y depende de la
disponibilidad de las diferentes modalidades, un protocolo simple que sea aplicable debe ser elegido para minimizar el retraso en la toma de decisiones.
Cuando los
pacientes con accidente cerebrovascular agudo se presentan dentro de las 6
horas posteriores al inicio de los síntomas, se debe realizar una Tc sin contraste o una
RM convencional con secuencias
ponderadas por difusión, que permitan llegar al diagnóstico de una
manera rápida y orientar la toma de decisión terapéutica.
Por tal
motivo el médico especialista en imágenes diagnosticas de guardia deberá
conocer la capacidad de ambos tipos de estudio y la información que estas
pueden proporcionarle en pacientes con
sospecha de ACV isquémico en fase
temprana.
Bibliografía:
Ashok Srinivasan, Mayank Goyal, Faisal Al Azri, Cheemun Lum,
State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke, RadioGraphicsVol. 26,
No. suppl1.
Enrique Marco de Lucas, Elena Sánchez, Agustín Gutiérrez, Andrés González Mandly, Eva Ruiz, Alejandro Fernández Flórez, CT Protocol for Acute Stroke: Tips and Tricks for General Radiologists, RadioGraphicsVol. 28, No. 6.
Dr. Jhon Escudero R.
Universidad Tecnológica de Pereira.
Pereira Colombia.
El bazo es un órgano reticuloendotelial cuyo origen
embrionario se sitúa en el mesogastrio dorsal aproximadamente durante la quinta
semana de gestación. Puede originarse en varias prominencias, posteriormente migrando
hasta su ubicación normal en el adulto, a nivel subfrénico, en el espacio
supramesocolónico del hipocondrio izquierdo del abdomen, con fijación al
estómago por el ligamento gastroesplénico y al riñón por el ligamento
esplenorrenal. Cuando las prominencias esplénicas no se reúnen en una única masa
de tejido, pueden desarrollarse bazos accesorios en cerca del 20% de las
personas.
El bazo es el órgano linfático de mayor tamaño. Tiene una
ubicación intraperitoneal y una morfología ovoidea. Está constituido por pulpa
roja y blanca, y forma parte del sistema retículo-endotelial, cumpliendo
funciones en el mecanismo de defensa del organismo y en la eliminación de las
células sanguíneas (glóbulos rojos-plaquetas)
Los bazos accesorios son la patología congénita más
frecuente, con una incidencia de aproximadamente el 20-30% en los pacientes en
series de autopsia. Los bazos accesorios se localizan generalmente cerca del
hilio esplénico, aunque a veces se encuentran en los ligamentos suspensorios o
en la cola del páncreas en un 20% simulando un tumor, raramente se hallan en
otros lugares del abdomen o del retroperitoneo. Son únicos en un 88%, se
presentan dos focos en un 9% y más de 2 focos en un 3%, se visualizan como una
imagen redondeada con una densidad similar a la del bazo. Su tamaño varía desde
depósitos microscópicos no visibles con TC o RMN hasta nódulos de 2 a 3 cms de
diámetro. El bazo accesorio típico tiene una forma ovoidea o redondeada y lisa,
además de presentar una textura similar al bazo principal. Su vascularización
se produce a partir de la arteria esplénica y su drenado es hacia la vena
esplénica.
En la mayoría de los pacientes, los bazos accesorios son
un hallazgo incidental sin significación clínica y cursan de manera
asintomática. Sin embargo, en algunas ocasiones el bazo accesorio puede producir
síntomas en caso de torsión, ruptura o hemorragia; al mismo tiempo es
importante identificar el tejido esplénico accesorio, porque este tiende a
confundirse con una masa de otro tipo; como, por ejemplo, una masa gástrica,
pancreática, suprarrenal izquierda, hepática u otra masa. Otro aspecto a tener en cuenta clínicamente
es que puede provocar recidiva de otras enfermedades hematológicas tras una
esplenectomía previa, por ejemplo: Linfoma.
Radiológicamente el bazo es una estructura homogénea, salvo
en estudios TC y RM con contraste intravenoso en fase arterial en los que
muestra un realce arciforme de aspecto «atigrado» y se cree que este
patrón es debido a las diferentes velocidades del flujo en los compartimentos
de la pulpa roja y la diferenciación con la pulpa blanca. La manera de
visualización de un bazo y un bazo accesorio, según los diferentes métodos de
imágenes seria:
Ecografía: Ecogenicidad homogénea,
similar al hígado y ligeramente superior al riñón.
Tomografía sin Contraste: El bazo se visualiza
homogéneo y valores de atenuación ligeramente inferiores al hígado normal.
Tomografía con Contraste: El contraste aumenta su
atenuación de forma heterogénea en fase arterial y homogénea en fase portal y
tardías.
Resonancia magnética: Tiene tiempos de relajación
relativamente largos. En secuencias T1 tiene una intensidad similar al hígado hipointenso,
mientras que en secuencias T2 es hiperintenso respecto al hígado debido a un
mayor contenido de agua.
Es importante tener en cuenta que en neonatos el bazo
normal es hipointenso en T2 e hiperintenso en T1 en relación con el hígado,
dado que está compuesto predominantemente por pulpa roja y la sangre en los
sinusoides ingurgitados produce dicha señal, a partir de los 8 meses de edad se
observa un patrón de señal similar al adulto una vez que el tejido linfoide se
expande y madura en el bazo.
Diagnósticos
diferenciales:
Esplenosis:
Son porciones de bazo roto que se implantan en cualquier sitio incluyendo
abdomen, pelvis y tórax posterior a un traumatismo del bazo.
Poliesplenia:
Enfermedad congénita con múltiples bazos pequeños, que pueden estar bilateral,
pero con mayor tendencia a estar en predominio izquierdo.
Metástasis.
Masa
visceral.
Bibliografía
Larrañaga N., Espil G., Oyarzun A., De Salazar, Kozima S.,
No nos olvidemos del bazo: el órgano huérfano. Revista Argentina de Radiologia.
Volumen 78. Octubre – Diciembre 2014, pag. 206-2017.
Kasper D., Hauser S., Jameson J., Fauci A., Longo D.,
Loscalzo J., Harrison principios de medicina interna 19na edicion. Estados
Unidos, Mc Graw Hill, 2016.
Lee J., Sagel S., Stanley R., Heiken J., Body TC con correlación RM 4ta edición. Philadelphia, Marban, 2007.
Figura 1. A y C, Corte axial y coronal en fase arterial, donde se observa una estructura redondeada de bordes nítidos peri esplénica, la cual presenta realce atigrado similar al presentado por el bazo; B y D muestran el comportamiento de dicha estructura en fase portal idéntico al bazo, en relación a bazo accesorio.
Sandra L. Cano M.
Universidad Libre
Cali – Valle
Colombia
El tendon de Aquiles se forma
apartir de la union del musculo soleo con las cabezas de los musculos
gastronecmios para finalmente insertarse en el calcaneo donde se encuentra en
relacion con la bolsa retrocalcanea la cual es visible en imágenes por MRI no
superando las siguientes medidas, 6mm en su diametro cefalo-caudal por 3mm en
trasverso y 2mm en anteroposterior.
Los tendones se recubren por una
membrana sinovial, en el caso del Tendon de Aquiles esta recubierto por un
paratendon el cual proporciona nutricion, por medio de las anastomisis
vasculares las cuales hacia el tercio medio o en 2cm a 6cm de su insercion
disminuye, por ende la mayoria de lesiones y afectaciones del tendon de Aquiles
se dan a dicho nivel.
Es el tendon de mayor longitud midiendo hasta 15cm en su diametro longitudinal, sin embargo es el tendon que con mayor frecuencia se lesiona dando una clinica de limitacion a la flexion plantar, dolor, inflamacion y chasquido referido por el paciente.
La rotura del tendon de aquiles se presenta con mayor frecuencia en hombres, jovenes, con una edad media de 36 años, en estas lesiones parciales o total como nuestro tema a tratar, se utiliza la clasificacion de Kuwada propuesta en 1990 donde se tiene en cuenta la severidad del desgarro y el grado de retraccion del mismo, dando asi al medico tratante una orientacion hacia el tratamiento a elegir.
El tendon normal presenta un
grosor de 6mm, cuando este grosor es mayor a los 10mm se puede inferir lesion a
dicho nivel, en las imágenes por MRI su borde anterior es concavo con margenes
rectos y paralelos, respetandose ademas entre la piel y el tendon la grasa
subcutanea
La lesion del tendon de Aquiles se
manifiesta imagenologicamente con disrupcion de sus fibras tendinosas,
retraccion de las mismas, asociado a edema y en los casos graves lesion
completa grado III o rotura de este.
Dentro de los metodos de imágenes
mas utilizados en el trauma o lesion del tendon de Aquiles tenemos el
ultrasonido el cual presento una sensibilidad del 100% especificidad de 83% y
precision del 92%, donde se observa ausencia del tendon, retraccion de sus
extremos y sombra acustica posterior.
En las imágenes por MRI las
secuencia STIR y secuencias de saturacion grasa me permite una mejor evaluacion
del tendon con aumento de la señal en relacion a la disrupcion completa,
retraccion de sus extremos, edema adyacente.
A continuacion presentamos caso del servicio Paciente masculino 42 años de edad
quien asiste por chasquido, dolor e inflamación en región aquilea
Tendón de Aquiles evidencia rotura sobre el tercio distal del mismo a 30mm de su inserción calcanea, el mismo se presenta con retracción de 15mm, con clasificación kuwada tipo II.
Bibliografía
MRI Findings of 26 Patients with Parsonage-Turner Syndrome, Richard E.
Scalf1, Doris E. Wenger1, Matthew A. Frick1, Jayawant N. Mandrekar2 and Mark C.
Adkins1 Show less, American Journal of Roentgenology. 2007
Parsonage-Turner Syndrome: MR Imaging Findings and Clinical Information
of 27 Patients, From the Department of Radiology, Duke University Medical
Center, Durham, NC. RSNA Aug 1 2006
Gabriel Rico Morales
Universidad de Santander UDES
También conocido como el Síndrome de Mueller-Weiss o bien
Enfermedad de Brailsford, la necrosis avascular (osteonecrosis) del hueso
navicular del tarso es una afectación progresiva y rara que mayormente se da en
adultos mayores entre 40-60 años con una gran predilección femenina de 7:1. La
fisiopatogenia es multifactorial, guardando relación con una carga crónica y asimétrica
sobre un hueso navicular cuya osificación previa haya sido deficiente, con
ausencia de antecedentes traumáticos.
El aporte sanguíneo del hueso navicular del tarso es dado de
forma centrípeta y en arco por las arterias dorsal del pie y plantar medial,
respectivamente (ver figura 1). Esta disposición anatómica expone un área
central de riesgo a la osteonecrosis. Adicionalmente es de tener en cuenta que
factores de riesgo como la diabetes, desnutrición, corticoterapia, el
tabaquismo y etilismo, entre otros, comprometen no solamente la óptima
vascularización del hueso sino además su osificación temprana.
Hallazgos clínicos incluyen el dolor crónico con edema y
sensibilidad a la palpación sobre la porción media y posterior del pie. En
estadios más avanzados es notable el desarrollo de una morfología anatómica alterada
con pie plano y varo.
La prueba diagnóstica de elección es la radiografía con
descarga en proyecciones lateral y frontal, en la que se puede observar una
serie de signos radiológicos que sugieren su diagnóstico. Uno de ellos es la pérdida
de la congruencia normal de la línea cyma, que en condiciones normales delimita
las articulaciones astrágalo-navicular y calcáneo-cuboidea en forma de una “S” en
proyecciones lateral y frontal (ver figura 2). Adicionalmente, es un signo
notable la disminución a menos de 25° del ángulo astrágalo-calcáneo (rango
normal 25 – 40°), tomado entre los ejes mayores de ambos huesos en una proyección
lateral.
La necrosis avascular del hueso tras mecanismos prolongados
de compresión, genera un colapso progresivo con esclerosis sobre el extremo
lateral del navicular, el cual adopta la forma de una “coma” (figura 3B). En
etapas más avanzadas, es posible identificar una seudo-articulación astrágalo-cuneiforme.
Ésta relaciona los huesos cuneiformes en cercanía topográfica con el astrágalo.
Se debe a una subluxación lateral de la cabeza astragalina que resulta en una morfología
sub-astragalina en varo, con una concomitante subluxación medial de la
tuberosidad navicular y seudo-valgo del segmento posterior del pie (ver figura 3C-E).
Si los daños necróticos persisten, la evolución puede
conllevar a la fragmentación de un segmento lateral o dorso-lateral del
navicular y extrusión dorsal del fragmento separado, conocido como listesis
navicular. El cambio en la descarga de fuerzas compresivas sobre el segundo
metatarsiano en vez del primero, como es el caso de una biomecánica conservada,
conlleva a menudo a una alteración hipertrófica del segundo metatarsiano.
Finalmente se desarrolla un patrón de pie plano objetivable con un ángulo de
Meary-Tomeno () mayor a 4° con convexidad caudal.
Los estudios multiplanares contribuyen con datos útiles para
el diagnóstico y manejo de la osteonecrosis del hueso navicular. La tomografía
computada aporta información adicional sobre la ubicación tridimensional de los
huesos del pie, lo cual constituye un paso útil en la planificación pre-quirúrgica.
Las imágenes por resonancia nuclear magnética, con
secuencias ponderadas en T1, revelan un edema óseo difuso (ver figura 4),
siendo éste de topografía más lateral en secuencias ponderadas en T2.
Adicionalmente se distinguen cambios de osteoartritis aún en etapas tempranas
mediante este método.
Como diagnósticos diferenciales se deben tener en cuenta la Enfermedad
de Köhler, una osteocondrosis espontánea del hueso navicular en la infancia que
se caracteriza por ser benigna y autolimitada, a diferencia de la osteonecrosis
del adulto. La osteomielitis, por otra parte, cursa con signos clínicos de inflamación
e infección que ayudan a descartar necrosis avascular ante imágenes de
alteración cortical y esclerosis. Las fracturas por estrés son comunes en
atletas jóvenes a cambio del grupo etario de la osteonecrosis del adulto,
observando esclerosis en el tercio medio del navicular, a diferencia de la
necrosis avascular, en la que la esclerosis es predominantemente proximal. En
la artropatía de Charcot, la fragmentación ósea y los cambios articulares
dismórficos cursan en su gran mayoría con calcificaciones vasculares que
orientan en el diagnóstico diferencial.
La osteonecrosis del hueso navicular es una entidad poco frecuente con daños osteo-articulares progresivas y características. Conocerlas ayuda a identificarlas en radiografías convencionales del pie afectado y brinda una herramienta valiosa en el diagnóstico diferencial del dolor crónico no traumático del pie en adultos mayores.
Bibliografía
Samim M, Moukaddam HA, Smitaman E. Imaging of Mueller-Weiss
Syndrome: A Review of Clinical Presentations and Imaging Spectrum. American
Roentgen Ray Society, AJR 2016; 207:W8-W18. Aceptado en febrero del 2016,
accedido en marzo del 2019. Disponible en línea en:
https://www.ajronline.org/doi/10.2214/AJR.15.15843
Kani KK, Mulcahy H, Chew FS. Mueller-Weiss Disease. Radiological Society of North America, Radiology: Vol. 279: Nro. 1. Publicado en abril del 2016, accedido en marzo del 2019. Disponible en línea en: https://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/radiol.2016132280
Figura 1. Diagrama de la vascularización arterial del navicular, en forma centrípeta y en arco, por las arterias dorsal del pie (A) y plantar medial (B).
Figura 2. Representación gráfica de la línea cyma en proyecciones radiológicas lateral y frontal. Delimita las articulaciones astrágalo-navicular y calcáneo-cuboidea en forma de una “S” en condiciones normales, en proyecciones anteroposterior (A) y lateral (B). Figura 3. Diagrama de tarso normal (A). Cambios morfológicos asociados a necrosis avascular del navicular: Forma de “coma” tras colapso progresivo del hueso (B). Seudo-articulación astrágalo-cuneiforme (C) por subluxación lateral de la cabeza astragalina con forma sub-astragalina en varo (D), y subluxación medial de la tuberosidad navicular con seudo-valgo del segmento posterior del pie (E). Subluxación medial del cuboide respecto al calcáneo, llevando al signo cuboide (F). Fragmentación de un segmento lateral o dorso-lateral del navicular, llamado listesis navicular, con extrusión dorsal del fragmento (G). Figura 4. Ángulo de Meary-Tomeno, formado entre los ejes longitudinales del astrágalo y del primer metatarsiano, siendo normal la alineación de 0° de estos. La línea pasa por los ejes del navicular y del cuneiforme medial. Su angulación con convexidad mayor a 4° hacia caudal se traduce como pie plano.Figura 5. Imagen axial ponderada en PD FS FSE (A), en las que se observa edema óseo difuso sobre el aspecto lateral del hueso navicular y adaptación de la forma en “coma” del mismo. En un corte sagital de la secuencia InPhase DP FSE, dicho edema se observa como un área hipo-intenso de la región lateral, compatible con necrosis avascular.Hansen DS UAP, Entre Ríos Argentina
La espondilitis infecciosa o
espondilodiscitis es una infección supurativa bacteriana de las vértebras y
disco intervertebral.
Etiología:
En las espondilodiscitis piógenas el
germen que se ha identificado con mayor frecuencia es el Staphylococcus
aureus 55% -90% de los casos, otros
agentes involucrados en estos procesos
son estreptococos,
neumococos, enterococos, Escherichia coli, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa y
Klebsiella.
Las espondilodicitis se originan por diseminación hematógena desde focos sépticos
distantes, inoculación directa desde una cirugía espinal o un trauma penetrante
a nivel espinal o por extensión directa desde focos sépticos de los tejidos
blandos adyacentes. Corresponden al 2% -4% de los casos de infección
esquelética (1). La localización sobre la columna lumbar es la más
frecuente con (50% de los casos), seguido de la columna dorsal (35% de los
casos) y por último la columna cervical.
Reseña Clínica:
Los síntomas de
compromiso general como fiebre, escalofríos, diaforesis nocturna y
malestar general, se presenta en la fase temprana de la enfermedad y se asocian al progresar la infección a
síntomas focales como dolor de espalda
central insidioso, no mecánico, constante y que no se alivia con el descanso,
el compromiso neurológico es infrecuente en la fase temprana de la
espondilodiscitis y ocurre en etapas más
tardías de la enfermedad.
En etapas más avanzadas de la
espondilodiscitis se presentan alteraciones
neurológicas y complicaciones como síndrome de cauda equina,
inestabilidad espinal, colapsos vertebrales, deformidad espinal progresiva y
abscesos que no responden a los antibióticos.
Tratamiento:
El esquema de manejo de la
espondilodiscitis en la mayoría de los
casos pueden inicia con antibióticos amplio espectro de manera empírica de hasta
la identificación del germen causal y posteriormente antibióticos
parenterales germen-específicos durante 6-8 semanas, Las intervención quirúrgicas se deben llevar a cabo
en aquellos pacientes que
presentan signos neurológicos y complicaciones.
Diagnóstico por Imagen:
Radiografía:
Las imágenes de
radiología simple o digital pueden aparecer normales
durante un periodo de 2 a 8 semanas desde el inicio de los síntomas y
los cambios radologicos que deben hacer
sospechar la infección intervertebral comprenden la osteólisis vertebral con compromiso
de los platillos terminales asociada a
cambios inflamatorios de los tejidos blandos paravertebrales.
Tomografía:
En la TC sin contraste
se hacen
evidenciables los cambios osteolíticos y osteoescleróticos sobre los
platillos terminales de las vértebras
involucradas.
La deformidad vertebral es
apreciable en los estudios
tomográficos asociado a imágenes
iso- a hipodensas sobre los tejidos blandos
paravertebrales
Tras la administración
de contraste endovenoso en la TC se evidencia moderado realce del disco intervertebral,
medula ósea y los tejidos blando
paravertebral afectados por el proceso infeccioso.
MRI:
La capacidad
de mostrar los cambios reactivos que se
presentan en la médula ósea en la espondilodiscitis y la visualización del cambio de señal sobre
el disco intervertebral afectado hacen
que la RM sea el método de elección para el diagnóstico y la estatificación de esta
entidad.
En las secuencias ponderadas
en T1 por lo general se evidencian áreas
hipointensas, con una pérdida de definición de la placa terminal vertebral y de
los cuerpos vertebrales adyacentes.
Las secuencias T2 muestran hiperintensidad de señal en el disco
intervertebral afectado, además es evidente el compromiso de los tejidos
blandos adyacentes con hiperintensidad sobre los mismos, pudiendo
evidenciar áreas de señal intermedia
en relación a colecciones de tipo
infeccioso.
La RM brinda la posibilidad de valorar la extensión epidural
del proceso inflamatorio, la compresión de la médula espinal y el saco dural.
Además de poder identificar mediante la RM la presencia de un flegmón o un
absceso que presentan intensidad de señal intermedia tanto en imágenes
ponderadas en T1 como en T2, pudiendo
valorar la extensión paravertebral y epidural del proceso infeccioso, dicha
extensión generalmente muestra una señal isointensa o hipointensa en relación
con al cordón medular en T1 e
hiperintensa en T2
MR con contraste.
En las imágenes con
contraste, se observa un realce difuso o en forma de borde engrosado en las
lesiones de tejidos blandos paravertebrales y epidurales.
Diagnóstico Diferencial:
Espondilitis tuberculosa:
El diagnóstico diferencial
con este tipo de proceso es difícil.
Esta infección afecta más comúnmente a la columna
torácica, con un proceso más insidioso desde el punto de vista clínico.
Las Rx y Tc evidencian presencia de calcificaciones
paraespinales, las cuales son distintivas de la infección por tuberculosis.
A nivel de las imágenes la RM juega un rol importante
mostrando una relativa preservación del disco intervertebral, la presencia de
lesiones por saltos y de un gran absceso posterior son sugestivas de compromiso
tuberculoso, no se presenta flemón paraespinal anterior ni abscesos que recubran las arterias intercostales en la
tuberculosis espinal torácica, dado que la misma no supera el ligamento
longitudinal anterior.
Metástasis
extradural:
Las metástasis extradurales se observan como masa de tejido blando extraóseas bien circunscrita, las cuales se presentan hipointensas en secuencias ponderadas en T1 e hiperintensas en T2, la cuales presentan un realce difuso tras la administración del contraste endovenoso, encontrando ausencia de realce si hay necrosis tumoral, se presentan con frecuencia en continuidad con lesiones vertebrales y compromiso del arco vertebral posterior (pedículos), con discos intervertebrales indemnes y en algunos casos se pueden ver fracturas patológicas por compresión.
Cambios Modic Tipo I
Los cambios degenerativos tipo
Modic 1 pueden ser visualizados con
imágenes similares a la
espondilodiscitis, debido a la presencia de edema de médula hiperintenso en
imágenes ponderadas en T2, pudiendo también
observarse captación del medio de contraste. En la imágenes
de MR los cambios
Modic 1 no
presentan hiperintensidad del disco
intervertebral en las imágenes ponderadas en T2 y no se evidencia compromiso de los tejidos blandos adyacentes.
Artropatía neuropática de la columna
Puede asemejar clínica e imagenologicamente una
enfermedad degenerativa grave, una infección espinal o una enfermedad
metastásica.
En la artropatía neuropática de la columna hay cambios destructivos en los cuerpos vertebrales con fracturas que producen secundariamente esclerosis ósea, formación de osteofitos y pérdida de espacio en el disco intervertebral, se genera una cicatrización anómala, que se observa como una masa de tejidos blandos a nivel paraespinal dichos cambios en Rx y Tc pueden hacer pensar que se está frente a una espondilodiscitis, pero en este cuadro es mayor el compromiso de las articulaciones facetarías con desalineación, el fenómeno del vacío intervertebral, la espondilolistesis son sugestivos de la artropatía neuropatíca.
MRI columna lumbar secuencia STIR, muestra hiperintensidad sobre disco intervertebral y tejidos blandos adyacentes lo que indica el compromiso del disco intervertebral L3-L4 asociado a edema de tejidos blandos adyacentes y compromiso paravertebral sobre el segmento lumbar L3-L5.
MRI imágenes sagitales T1 y T2, en T1 se muestra área de hipointensidad sobre los cuerpos vertebrales L3-L4, observando perdida de definición sobre los platillos terminales de dichos cuerpos vertebrales, en la imagen ponderada en T2 observamos la hiperintensidad sobre el disco intervertebral y los tejidos blandos hallazgo que confirma el diagnóstico.
MRI imágenes sagitales y axiales ponderadas en T1 con gadolinio sin y con saturación de la grasa muestran la presencia de colección adyacente a ambos lados de la apófisis espinosas de segmento L4-L5, con compromiso de los platillos terminales cuerpos vertebrales y disco intervertebral, del segmento L3-L4 y la presencia de fistula hacia la piel y Anterolistesis L4-L5 grado I.
Bibliografia:
Sung Hwan Hong, Ja-Young Choi, Joon Woo Lee, Na Ra Kim,
Jung-Ah Choi, Heung Sik Kang, MR Imaging Assessment of the Spine: Infection or
an Imitation?, RadioGraphics Vol. 29, No. 2, Mar 1 2009
Axel Stäbler, Ahmed B. Doma, Andrea Baur, Andreas Krüger,
Maximilian F. Reiser, Reactive Bone Marrow Changes in Infectious Spondylitis:
Quantitative Assessment with MR, RadiologyVol. 217, No. 3, Dec 1 2000
Hans Peter Ledermann, Mark E. Schweitzer, William B. Morrison, John A. Carrino, MR Imaging Findings in Spinal Infections: Rules or Myths?, RadiologyVol. 228, No. 2, Aug 1 2003.
Dr. Jhon Escudero R. Universidad Tecnológica de Pereira. Pereira Colombia.
Esta patología fue descrita por O’donogue
en 1950, cirujano traumatólogo estadunidense quien como su nombre lo indica
consiste en la presentación de tres tipos de lesiones, ruptura del ligamento
cruzado anterior, ruptura del ligamento colateral medial y ruptura sobre el
menisco lateral.
La lesión es secundaria a una fuerza aplicada sobre la rodilla flexionada y en valgo, el paciente tras recibir un traumatismo directo sobre el cóndilo femoral lateral genera la afectación sobre el menisco lateral, a nivel medial se observa mayor edema secundario al compromiso del ligamento colateral medial.
Pie en apoyo con combinación de estrés
en valgo y rotación interna, observándose la ruptura del ligamento cruzado
anterior, impactación femoro-tibial lateral con afectación meniscal ipsilateral
mas distención del ligamento colateral medial
Se asocia con pacientes jóvenes
deportista particularmente en pacientes que practican futbol americano,
baloncesto, futbol o rugby, requiriendo tratamiento quirúrgico con posterior
rehabilitación o kinesioterapia
La MRI es el método ideal para el
estudio de esta patología ya que permite una mejor visualización y
caracterización de las diferentes lesiones: ruptura
sobre el ligamento cruzado anterior; Señal aumentada en secuencias T2 o DP
FAT SAT, STIR, ruptura completa de sus bandas, edema en caso del cuadro agudo,
fractura de Segond como signo indirecto. Ruptura
sobre el ligamento colateral medial; Señal aumentada en secuencias T2 o DP
FAT SAT, STIR, ruptura completa del ligamento o lesión grado III, edema
asociado. Ruptura sobre el menisco;
observándose aumento de la señal intrasustancial en secuencias T1, T2, DP FAT
SAT, dicha Hiperintensidad se muestra en la totalidad del menisco y se puede
dar de forma longitudinal, radial o mixta comprometiendo sus superficies libres.
La Rx y TCMC son menos sensibles
observándose signos indirectos de la lesión como el edema en cercanía al área
afectada bien sea meniscal, ligamento cruzado anterior, o al cóndilo femoral
medial, se pueden identificar las fracturas por avulsión cuando estas están
presentes.
A continuación, traemos caso de nuestro servicio: Paciente masculino 25 años, estudio solicitado por esguince grave 2 semanas de evolución donde se observó: Lesión grado III mixta sobre el cuerno anterior y posterior del menisco lateral, ruptura de aspecto aguda sobre el ligamento cruzado anterior, ruptura en su tercio proximal del ligamento colateral medial, Los hallazgos anteriormente descritos se encuentran en relación con lesión de O’donogue – terrible triada
Bibliografía
Bone Contusion Patterns of the Knee at MR Imaging: Footprint of the Mechanism of Injury, From the Department of Radiology, Wilford Hall Medical Center, Bergquist Dr, the Department of Radiology, University of Texas Health Science Center, San Antonio; the Department of Radiology, Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia, Pa; Indian Wells, Calif; the Department of Radiology, Stanford University School of Medicine, Stanford, Calif; and the Department of Orthopedics, David Grant USAF Medical Center, Travis AFB, Calif. RSNA scientific assembly. Oct 1 of 2000
Gabriel Rico Morales
Universidad de Santander UDES
La osteocondrosis apofisaria más frecuente de rodilla es la enfermedad de Osgood-Schlatter, lleva el nombre del cirujano ortopédico estadounidense Robert B Osgood (1873-1956) y del profesor suizo de cirugía Carl Schlatter (1864-1934), y fue descrita por primera vez en 1903.
En general, la enfermedad se
desarrolla en muchos niños que experimentan un rápido crecimiento durante la
pubertad, que son niños de entre 10 y 15 años y niñas de entre 8 y 14 años. Los
niños tienden a ser afectados más a menudo que las niñas. Es bilateral en
25-50% de los pacientes.
Introducción:
Anomalía a nivel de la
tuberosidad tibial, lugar donde se inserta distalmente el tendón rotuliano.
Esta zona es especialmente frágil debido a los fenómenos de crecimiento local y
porque el tendón rotuliano es objeto de traumatismos múltiples y repetidos que
causan microavulsión. A medida que la fisis del tubérculo madura y se somete a
una osificación gradual, el cartílago se convierte gradualmente en cartílago
columnar relativamente más débil, lo que hace que el tubérculo tenga un mayor
riesgo de fractura. En esta enfermedad
se produce una avulsión verdadera de fragmentos cartilaginosos de la tuberosidad
con múltiples traumatismos sobre el tendón. La fragmentación de la tuberosidad
y los cambios inflamatorios del tendón adyacente son hallazgos típicos que
pueden persistir hasta la edad adulta. Por lo general, afecta a pacientes
jóvenes que participan en actividades deportivas que involucran ejercicios como
saltar, realizar sentadilla, patadas y correr. En nuestro medio el principal
deporte involucrado es el futbol.
Aunque la enfermedad de
Osgood-Schlatter se describió hace más de 100 años, su etiología exacta sigue
siendo un tema controvertido en la literatura radiológica. La representación de
esta lesión es una avulsión ósea de una porción de la tuberosidad tibial
secundaria a la contracción enérgica del músculo cuádriceps y, posteriormente,
el tendón patelar es todavía un tema de debate, Ehrenborg. encontró que es
probable que la enfermedad de Osgood-Schlatter se produzca durante la etapa
apofisaria, donde se desarrolla un centro osificado en la parte ligular del
cartílago del tubérculo tibial. Ogden et al. observó que la enfermedad de
Osgood-Schlatter es causada por una incapacidad del centro de osificación
secundario para soportar la tensión repetida creada por el cuádriceps y el
tendón patelar. Rosenberg et al. sugirió que una inflamación en los tubérculos
tibiales y tejidos blandos es más probablemente la causa de la enfermedad de
Osgood-Schlatter. Estos estudios anteriores sugieren que la enfermedad de
Osgood-Schlatter es causada por la inflamación de la fricción repetida del
cuadriceps en el cartílago epifisario en el tubérculo tibial durante una etapa
apofisaria con una cinética débil.
Imágenes:
Radiografía
En la fase inicial, muestra un tendón rotuliano borroso debido a la inflamación de tejidos blandos tras varios meses de fragmentación ósea de la tuberosidad tibial y resolución de la inflamación, con pérdida de los bordes afilados del tendón patelar y, en la fase crónica, apariencia radiológica normal al fusionarse los fragmentos óseos con la tuberosidad tibial. La fragmentación ósea en la tuberosidad tibial puede ser evidente de 3 a 4 semanas después del inicio. Es necesario la presencia de edema asociado para confirmar el diagnóstico. El simple hallazgo radiológico de tejido óseo en el interior del tendón, sin hallazgos inflamatorios de tejidos blandos ni sintomatología, no es suficiente para hacer el diagnóstico, ya que, ocasionalmente, puede existir como una variante de la normalidad.
Ultrasonido
El examen de ultrasonido del
tendón patelar puede representar las mismas anomalías anatómicas que las
radiografías simples, tomografías computarizadas e imágenes de resonancia
magnética. Las apariciones ecográficas de la enfermedad de Osgood-Schlatter
incluyen 3: Hinchazón del cartílago y tejidos blandos que recubren, Fragmentación
e irregularidad del centro de osificación con ecogenicidad interna reducida, engrosamiento
del tendón patelar distal, bursitis infrapatelar
Resonancia magnética
Esta patología se demuestra con
la RM, donde se observa un engrosamiento de la porción distal del tendón
rotuliano y un aumento variable de la intensidad de la señal en el T1, T2 y en
el gradiente de eco, con hipertrofia y/o fragmentación de la tuberosidad tibial
y una osificación heterotópica hasta la porción distal del tendón rotuliano.
Diagnósticos Diferenciales:
Los osículos intraligamentosos
aparecen en el 50% de los casos en el aspecto distal del ligamento rotuliano.
Sin embargo, existen osículos accesorios como variantes normales con los que se
debe de hacer el diagnóstico diferencial.
Enfermedad de
Sinding-Larsen-Johansson, afección similar que afecta al polo inferior de la
rótula. Se debe a la tracción del polo inferior, que lleva a calcificación y
osificación de la unión con el tendón. Radiológicamente, es posible apreciar
inflamación de tejidos blandos y, en ocasiones, calcificación de una porción
avulsionada de rótula. El tratamiento es igual al de la enfermedad de
Osgood-Schlater, y es también una entidad autolimitada que se soluciona con la
madurez esquelética.
Rodilla de saltador, involucra el
tendón patelar en lugar del hueso, y es esencialmente una tendinopatía con
sensibilidad focal, aunque eventualmente puede asociarse con cambios óseos.
Fractura traumática de la tuberosidad
tibial, que es cinco veces más frecuente en varones que en mujeres y suele
aparecer al final de la adolescencia, puede presentar hemartrosis. Se confirma
con radiografía lateral de rodilla. El tratamiento, en este caso, es
conservador si la fractura es mínima o no desplazada y se requiere intervención
en los casos desplazados.
En el dolor de rodilla, también
debe considerarse la posibilidad de una plica o repliegue sinovial debido a la
reabsorción incompleta de los septos en su formación. El roce repetido durante
el ejercicio hace que estos septos se inflamen y engrosen, y se puede presentar
dolor y bloqueo de rodilla
Tratamiento:
Los principales métodos de
tratamiento son la aplicación de hielo, el masaje, la limitación del ejercicio,
los analgésicos, el estiramiento del cuadriceps y los isquiotibiales, y la
fijación de las articulaciones de la rodilla
El tratamiento es conservador y
consiste en la modificación de hábitos (estiramientos para mejorar la
flexibilidad de músculos y ligamentos de las extremidades inferiores y
fortalecer la rodilla, modificación de la actividad física causante de la
sintomatología), almohadillado plantar, frío local y antiinflamatorios no
esteroideos. No es necesario abandonar la actividad deportiva, sino reducirla
en cuanto a duración, frecuencia o intensidad durante un período limitado,
suficiente para resolver los síntomas o hacerlos tolerables.
Aunque se considera una entidad
autolimitada que suele resolverse al alcanzar la madurez esquelética, la
sintomatología puede persistir meses o años antes de hacerlo, incluso se ha
descrito que, en más del 10% de los casos, los síntomas persisten en la edad
adulta a pesar de las medidas conservadoras.
Raramente, se precisa cirugía traumatológica en los casos en que persiste el dolor en el tiempo tras la maduración esquelética, lo que puede deberse a que, en ocasiones, permanecen los fragmentos óseos intratendinosos después de terminar el crecimiento, que deben ser retirados quirúrgicamente. Los atletas que padecen la enfermedad de Osgood-Schlatter suspenden el entrenamiento durante un promedio de 3,2 meses y limitan el entrenamiento durante un promedio de 7,3 meses.
Radiografía lateral de la rodilla derecha muestra una fractura por avulsión de la tuberosidad tibial y la inflamación de los tejidos blandos, hallazgos compatibles con la enfermedad de Osgood-Schlatter.
RMI de Rodilla Sagital T1, tendinosis sobre la inserción distal del tendón rotuliano, asociado a discreto edema sobre la tuberosidad tibial anterior y esclerosis subcondral, sin avulsión de la misma, en probable relación con enfermedad de Osgood-Schlatter.
Bibliografia:
1.Stevens, El-Khoury G, Kathol MH,
Brandser EA, Chow S. Imaging características de las lesiones por avulsión.
RadioGraphics 1999 ; 19: 655–672.
2. CappsGW, Hayes CW. Lesiones
fácilmente perdidas alrededor de la rodilla. RadioGraphics 1994 ; 14:
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3. Donald Resnick, MD. Mark J. Kransdorf,
MD. Capítulo 68 Osteocondrosis. Donald Resnick, MD. Huesos y Articulaciones en
imágenes Radiológicas. Universidad de California, San Diego. Pág. 1089-1108.
4. Tehranzadeh J. El espectro de
avulsión y lesiones similares a avulsión del sistema musculoesquelético. RadioGraphics 1987 ; 7: 945-974.
5. ZS Rosenberg , M Kawelblum , YY Cheung , J Beltran , WB Lehman , AD Gran. Lesión de Osgood-Schlatter: ¿fractura o tendinitis? Características escintigráficas, tomografía computarizada y RM. RadioGraphics. 1992.
[/expander_maker]
Castiñeira Matias
Universidad Abierta
Interamericana
Argentina
Los quistes esplénicos
representan uno de los diagnósticos elegidos cuando se encuentra una masa en el
cuadrante superior izquierdo del abdomen. Son raros y pueden ser divididos en
dos clases, quistes primarios o verdaderos que tienen una línea celular que
puede ser de origen congénito o parasitario.
Los quistes esplénicos
verdaderos pueden ser parasitarios o no parasitarios y estos últimos, a su vez,
se dividen en congénitos o neoplásicos.1 Los quistes no
parasitarios incluyen al quiste epidermoide, quiste dermoide, linfangioma
quístico y hemangioma quístico. El quiste esplénico epidermoide representa 90%
de los quistes primarios no parasitarios, mientras que el quiste dermoide
representa la mayoría del resto de los casos.1
Los quistes secundarios
(seudoquistes) que no tienen capa o línea celular, pueden ser de origen
hemorrágico (por ej. postraumático), seroso, inflamatorio (absceso) o
degenerativo. Los quistes secundarios representan entre el 70%
y 80% de los casos. Los quistes esplénicos secundarios suelen deberse a un
traumatismo abdominal previo hasta en 75% de los casos.2
Dentro de las etiologías
propuestas se encuentran las infecciones, hemorragias e infartos. La distinción
preoperatoria entre los quistes esplénicos primarios y secundarios es difícil,
el diagnóstico exacto sólo es anatomopatológico (Tabla 1).3
Tabla 1: clasificación clínica de los quistes esplénicos.
Tabla 2 clasificación de los quistes esplénicos no parasitarios.
En una revisión de más de 42 000
autopsias, se informa una incidencia de 0.07%18 y en otra revisión, de
0.5% a 2%.4
La prevalencia se ha incrementado, debido al aumento en la
detección con TC.5 Son más frecuentes en la mujer (60%), con
una relación mujer: hombre de 8:1, la explicación para ello se desconoce.
No hay un registro completo
de casos descriptos, pero se han informado alrededor de entre 800 y 1000 casos
a nivel mundial.
ETIOPATOGENIA.
La etiología del quiste
esplénico no siempre es fácil de determinar. La tendencia general es excluir
los diagnósticos más comunes como infecciones o lesiones traumáticas, antes de
investigar posibilidades más raras como neoplasias quísticas.2
La patogenia de los quistes
esplénicos congénitos es controversial. Se sugiere que en el periodo
embrionario, porciones de la cápsula esplénica mesotelial se invaginan hacia el
interior del parénquima esplénico; con el paso del tiempo sufrirían distinto
grado de metaplasia escamosa. De esta manera los quistes epidermoides son
malformaciones congénitas, de tipo quístico, originadas a partir del mesotelio.
También se postula la existencia de un factor genético en el desarrollo de
estos quistes, ya que existen casos descriptos de afectación en hermanos y
madre e hijo.4 Con relación a los quistes esplénicos
secundarios a traumatismos, se propone que el trauma da lugar a una hemorragia
intraparenquimatosa o un hematoma subcapsular esplénico; si no hay ruptura, se
produce la licuefacción y formación de una cápsula fibrosa sin recubrimiento
celular. Más tarde el contenido celular se deposita en las paredes y el líquido
eventualmente llega a ser seroso y claro.6, 7, 8
Los quistes esplénicos
tienden a situarse en el polo superior del bazo, crecen lentamente y se
caracterizan por un largo período de latencia asintomático en un 30% a 60% y se
diagnostican de forma incidental por estudios de imagen.
CLINICA
En general poseen una
manifestación clínica vaga y no específica; para todos los quistes esplénicos,
la intervención quirúrgica es una ventaja, pero con alto riesgo de ruptura e
injuria abdominal. Los síntomas se presentan cuando el quiste ha alcanzado
un gran tamaño (> 4 cm), por distención de la cápsula o por compresión a
estructuras vecinas. Cuando son sintomáticos los pacientes experimentan molestias
inespecíficas relacionadas al efecto de masa, los síntomas clásicos y más
frecuentes son dolor abdominal superior y una masa palpable.9
El dolor es el síntoma de
presentación más común. Se describe como dolor sordo o sensación de plenitud,
con mayor frecuencia en el cuadrante superior izquierdo del abdomen, Otros
síntomas asociados son anorexia, náusea, vómito, diarrea, constipación y
pérdida de peso, relacionados a desplazamiento y presión del estómago o flexión
esplénica del colon. Puede presentarse dolor torácico, pleurítico y disnea por
restricción del movimiento del hemidiafragma izquierdo, así como sintomatología
urinaria por desplazamiento del riñón izquierdo o presión de la unión
ureteropélvica.
El examen físico puede ser
normal o se puede encontrar una masa en cuadrante superior izquierdo. Cuando
hay poco movimiento del hemidiafragma, se pueden presentar atelectasias o
neumonía del lóbulo inferior izquierdo.
Las complicaciones que pueden
llegar a presentarse y poner en peligro la vida son infección, formación de
abscesos, hemorragias, ruptura del quiste con peritonitis y perforación transdiafragmática
con derrame pleural y neumonías basales izquierdas.
La ruptura es más probable en
quistes con un diámetro mayor de 5 cm.10
DIAGNOSTICO
POR IMÁGENES.
El diagnóstico se hace con
base en la historia del paciente, el examen físico y los hallazgos en los
estudios de imagen. Los quistes esplénicos no producen alteraciones en los
estudios de laboratorio.
Los estudios diagnósticos de
elección son el US y la TC abdominal, los cuales proporcionan información sobre
la morfología, composición, localización y relación con órganos vecinos.
Las radiografías de tórax y
abdomen habitualmente son normales, sin embargo se puede evidenciar la
presencia de una masa de tejido suave en el cuadrante superior izquierdo, que
desplaza al estómago hacia la línea media y, en caso de presentarse, pueden identificarse
fácilmente calcificaciones dentro de la masa o áreas de calcificación
delimitando el perímetro de la masa.
Fig. 1: placa simple de abdomen que evidencia imagen en territorio esplénico de bordes calcificados correspondiente a pared de quiste esplénico.
Las calcificaciones son
comunes en los quistes hidatídicos y pueden ocurrir en pseudoquistes
postraumáticos o postinflamatorios, pero son raros en los quistes esplénicos
verdaderos.3
Fig. 2: Tomografía computada multi corte que evidencia esplenomegalia con presencia de quiste calcificado en sus paredes.
Fig. 3: Tomografía computada multi corte que evidencia en reconstrucción volumétrica esplenomegalia asociada a quiste esplénico.
Los estudios
gastrointestinales con contraste y la pielografía intravenosa pueden mostrar
desplazamiento del estómago, flexura esplénica del colon y riñón izquierdo.
Por Ultra Sonografía, el
quiste esplénico no parasitario se presenta como una lesión redonda, anecóica,
unilocular, con márgenes lisos, bien definidos.11,12 Ocasionalmente
se observan ecos internos secundarios a depósito de cristales de colesterol. La
calcificación habitualmente es delgada y parcial; se observa como ecodensidades
lineales con o sin sombra acústica. Ocasionalmente la calcificación es gruesa y
completa, lo que dificulta o imposibilita analizar la ecogenicidad interna.12
Fig. 4: TCMC en corte axial en fase sin contraste, fase arterial, portal y tardía respectivamente en la que se evidencia imagen de aspecto redondeada de bordes nítidos sin presencia de capsula de contenido homogéneo y que no presenta realce en las fases de contraste.
En la TC con contraste el
quiste esplénico aparece como una lesión esférica, unilocular, bien definida,
con atenuación cercana al agua y una pared delgada o imperceptible y sin realce
después de la administración de material de contraste.
En la RM, en las imágenes
ponderadas en T1 y T2, los quistes esplénicos tienen una intensidad de señal
igual al agua, sin embargo, dependiendo de la composición del líquido del
quiste, seroso o hemorrágico, la intensidad de señal en las imágenes ponderada
en T1 puede estar incrementada, mientras la intensidad de señal ponderadas en
T2 permanece alta.1
Fig. 5: RMI en tiempo de relajación longitudinal y transversa respectivamente que evidencia imagen a nivel esplénico de aspecto quística con realce de su contenido predominantemente líquido, con algunas áreas hipo intensas posteriores en su área de declive. Hallazgo en relación a quiste esplénico.
Histopatologícamente, en los
quistes verdaderos su tamaño varía hasta 20 centímetros y el grosor de su pared
es desde escasos milímetros hasta 4 cm. El interior quístico contiene líquido
estéril, de coloración transparente, amarillenta o marrón oscura. La pared es
blanca o blanco-grisácea, brillante y lisa y está tapizada por un tejido
trabécular constituido por epitelio epidermoide, transicional o mesotelial
En cuanto a los quistes
secundarios, al examen microscópico se caracterizan por una pared fibrosa
gruesa, sin una capa de recubrimiento celular y al examen macroscópico,
usualmente son más pequeños que los quistes verdaderos y pueden contener
residuos internos
Los diagnósticos
diferenciales que se deben excluir, incluyen lesiones quísticas de órganos
adyacentes, aneurisma intraesplénico y tumores esplénicos benignos o malignos
(hamartoma quístico, hemangiomas y linfangiomas) otras entidades benignas,
tales como quistes parasitarios (echinococus), abscesos o quistes hidatidicos.
TRATAMIENTO.
Las decisiones terapéuticas
se basan en el tamaño del quiste y los síntomas relacionados. En los quistes
pequeños, menores de 5 cm, asintomáticos, se sugiere llevar un seguimiento con ultrasonografía
y tomografía computada. Aunque el riesgo de complicaciones es pequeño, los
quistes grandes y aquellos que son asintomáticos se deben tratar
quirúrgicamente.5
Las medidas no quirúrgicas,
como la observación, se han recomendado para aquellos pacientes con quistes
asintomáticos, menores de 5 cm y con imágenes típicas de quiste esplénico no
parasitario como forma redonda típica, regularidad de la pared, ausencia de
componentes sólidos en la pared o en el interior del quiste y ausencia de
cualquier defecto en el contorno del margen del quiste.
Se requiere de un seguimiento
estricto de los pacientes no tratados con procedimiento quirúrgico, para
evaluar si el quiste ha progresado. Se propone una ultrasonografía una vez por
año por cinco años para el monitoreo del tamaño del quiste.1
Se ha descrito la aspiración
percutánea del quiste como un tratamiento definitivo, pero esta opción con
frecuencia presenta una tasa alta de recurrencia, incluso con la inyección
intraquística de agentes químicos como alcohol y tetraciclinas para promover la
fibrosis. Por lo tanto la aspiración percutánea con o sin esclerosis no debe
considerarse como un tratamiento definitivo.1
El tratamiento quirúrgico se
recomienda para los pacientes sintomáticos o con quistes de más de 5 cm de
diámetro, dada la posibilidad de complicaciones (infección, ruptura,
hemorragia).
Actualmente existe la
tendencia hacia la cirugía conservadora, que permite conservar parcialmente el
parénquima y la función esplénica para evitar las complicaciones infecciosas
pos-esplenectomía, como sepsis por Streptococcus pneumoniae y otros
gérmenes encapsulados, como el Haemophilus influenzae.
Con la preservación de al
menos 25% de tejido esplénico, se conserva la protección inmunológica y se
ofrece protección contra neumonía y bacteriemia por neumococo.1
La esplenectomía total se
reserva para los casos en los que el quiste es muy grande, si está casi
completamente cubierto por parénquima esplénico, en quistes situados en el
hilio esplénico o en aquellos pacientes que presentan múltiples quistes.
Se han propuesto otras
alternativas para el manejo de los quistes esplénicos como la marsupialización
y la fenestración. La marsupialización consiste en crear una apertura en la
pared del quiste para drenaje, internamente a la cavidad peritoneal, o hacia el
exterior a través de una fistula cistocutánea creada con este propósito. Este
tratamiento conduce a recurrencia del quiste y no se recomienda
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MD: Luis Alberto Correa Zuleta
Universidad de Antioquia – Colombia.
