Absceso Epidural

Definición: Absceso epidural espinal es la infección del espacio epidural con formación de colección purulenta (absceso) ubicada en el espacio extradural entre la duramadre espinal y el periostio vertebral, es una enfermedad poco frecuente y potencialmente fatal.

Etiología: Se considera que las bacterias alcanzan el espacio epidural por la vía hematógena en relación con infecciones del tracto urinario, neumonía, infecciones de tejidos blandos o desde una posible fuente local en la mayoría de los casos (80%) la discitis, la osteomielitis en un cuerpo vertebral o un absceso en el músculo psoas y por vía traumática o iatrogénica en intervenciones como cirugía o procedimientos invasivos.

Su origen está asociado con uno o más factores predisponentes, Comorbilidades como diabetes mellitus, abuso de alcohol, infección por VIH, anomalías espinales como la enfermedad articular degenerativa.

Reseña Clínica: Los síntomas iniciales son inespecíficos, seguidos de dolor de espalda el dolor vertebral agudo y subagudo espontáneo y a la palpación de la columna vertebral se presenta en el 70% de los casos, fiebre 60% y déficits neurológicos 30% deben hacer sospechar un proceso epidural, pueden o no asociarse con radiculopatía, paraparesia/parálisis, parestesia, pérdida de control de esfínteres vesical e intestinal.

Tratamiento: El tratamiento de elección es la descompresión quirúrgica urgente y el drenaje para evitar consecuencias neurológicas graves; La cirugía debe ser combinada con terapia de antibióticos por 4 a 6 semanas.

El tratamiento no quirúrgico puede mantener si el paciente es asintomático, tiene una colección muy extensa o tiene una parálisis que persiste durante más de 48 horas.

Diagnóstico por Imagen:

Radiografía:

El absceso epidural no es observable directamente en la radiografía, pero si podemos encontrar signos de espondílodiscitis irregularidad por destrucción del platillo terminal vertebral y pérdida de altura discal.

Tomografía:

TC sin contraste: Aumento de volumen localizado sobre las partes blandas a nivel epidural.

Tc con contraste: Masa epidural con realce que estrecha el conducto medular central.

MRI:

La RM es el estudio de elección para el diagnóstico de los abscesos epidurales ya que las imágenes sagitales pueden determinar la extensión craneocaudal del absceso y las imágenes axiales la su ubicación precisa y los hallazgos asociados tales como discitis y compromiso de las partes blandas.

Se considera un absceso epidural focal si afecta a cinco o menos cuerpos vertebrales y como difuso si afecta a más de cinco.

Imagen A. sagital T2. Se observa imagen hiperintensa en relación al cordón medular, la cual discurre sobre el muro vertebral posterior, absceso epidural desde el segmento C1 hasta el segmento C5 (B) axial T2, se observa la situación medial a izquierda de la colección.
En la imagen realizada en el post quirúrgico, con acceso postero-lateral izquierdo sobre el segmento cervical, se objetiva colección hiperintensa a nivel epidural, pudiéndose observar en el plano axial compromiso voluminoso sobre el muro vertebral común posterior, desplazando al cordón medular en sentido dorsal, asociado a este se evidencia colección paravertebral posterior izquierda.
Imágenes sagital y axial saturadas en T2, realizada en el post quirúrgico, con acceso postero-lateral izquierdo sobre los músculos paravertebrales del segmento cervical C3-D1, se objetiva colección hiperintensa, la cual está en contacto con la piel.

En imágenes ponderadas en T1 sin contraste se observa una imagen hipo o ligeramente hiperintenso a la médula, en las imágenes ponderadas en T2 se verá hiperintenso a la médula espinal.

Las imágenes de resonancia con contraste son necesarias para el diagnóstico y muestran un realce heterogénea u homogénea difusa y cuando se evidencia un realce periférico con un espesor variable alrededor de una colección indican una infección flemónica con microabscesos con un en DWI hiperintenso

El realce lineal a lo largo de la duramadre comprimida en el 75% de los pacientes y la ingurgitación de las venas epidurales o basivertebrales que se ven mejor en las imágenes sagitales; estos hallazgos probablemente se deben a la inflamación que se extiende a lo largo de la duramadre y la inflamación u obstrucción mecánica del plexo venoso. La grasa epidural y el espacio subaracnoideo también pueden borrarse.

Diagnóstico Diferencial:

Metástasis extradural: Las metástasis extradurales se observan como masa de partes blandas extraóseas bien circunscrita, las cuales se presentan hipointensas en secuencias ponderadas en T1 e  hiperintensas en T2, la cuales presentan un realce difuso tras la administración del contraste endovenoso, encontrando ausencia de realce si hay necrosis tumoral, se presentan con  frecuencia en continuidad con lesiones vertebrales y  compromiso del arco vertebral  posterior (pedículos), con discos intervertebrales indemnes, se  pueden  ver fracturas patológicas por compresión.

Schwanoma quístico:La RM muestra una lesión isointensa a hipointensa a la médula espinal en imágenes ponderadas en T1, con hiperintensidad leve a marcada en imágenes ponderadas en T2; las áreas focales marcadamente hiperintensas que se ven en las imágenes ponderadas en T2 probablemente corresponden a las regiones quísticas, y las porciones hipointensas representan probablemente celularidad densa, colágeno o hemorragia, Por lo general, hay realce periférico nodular heterogéneo e irregular, y se pueden observar niveles de líquido-líquido secundarios a hemorragia.

Higroma subdural:Un higroma subdural es una colección de LCR atrapado en el espacio subdural y generalmente se observa en pacientes con antecedentes de trauma o intervención reciente la intensidad de señal es netamente líquida en las diferentes secuencias de pulso sin realce tras la administración de contraste endovenoso.

Lipomatosis epidural: Es la grasa epidural excesiva acumulada sobre el conducto medular torácico y lumbar se evidencia con intensidad homogénea hiperintensa en secuencias T1 y T2 con pérdida de señal con supresión grasa – STIR evidenciando efecto masa en médula espinal y raíces nerviosas.

Hematomas espinales: Los Hematomas epidurales colecciones externas a la duramadre y causan un efecto de masa y compresión externa del saco medular. Con abarramiento de la grasa del espacio epidural.  Aproximadamente el 75% de los casos muestra la colección dorsal o dorsolateral dentro del canal espinal.

La etapa hiperaguda dentro de las primeras 24 horas y la sangre aparece isointensa en imágenes ponderadas en T1 e hiperintensa en imágenes ponderadas en T2, a veces difíciles de distinguir de la LCR. Y puede ser útil la TC como imagen hiperdensa en relación al LCR. Las imágenes de eco de gradiente (GRE) generalmente no muestran ninguna susceptibilidad en la etapa hiperaguda.

La fase aguda de 24 horas a 3 días, muestra una señal isointensa en imágenes ponderadas en T1 y una señal hipointensa en imágenes ponderadas en T2. Durante la etapa subaguda temprana, de 3 a 7 días es T1 hiperintensa y T2 hipointensa.  en la etapa subaguda tardía, de 7 a 30 días la señal T1 permanece hiperintensa, pero la señal T2 también se vuelve hiperintensa. Finalmente, en la etapa crónica, más allá de 30 días, se observa una inversión de la señal hiperintensa, y ambas señales T1 y T2 se vuelven hipointensas.

  • Marc D. Haber, Dustin D. Nguyen, Shan Li, Differentiation of Idiopathic Spinal Cord Herniation from CSF-isointense Intraspinal Extramedullary Lesions Displacing the Cord, Radiographics Vol. 34, No. 2, Mar 1 2014.
  • Jennifer L. Pierce, Joseph H. Donahue, Nicholas C. Nacey, Cody R. Quirk, Michael T. Perry, Nicholas Faulconer, Spinal Hematomas: What a Radiologist Needs to Know, RadioGraphics Vol. 38, No. 5, Sep 12 2018.
MD: Jhon H Escudero Universidad Tecnológica de Pereira
Colombia

MAV Cerebral

Definición:

Las MAV cerebrales, o (más específicamente) las MAV piales, son conexiones anormales entre las arterias que normalmente irrigan el tejido cerebral (es decir, los vasos piales) y las venas que normalmente drenan el cerebro, lo que resulta en una derivación arteriovenosa con una red de vasos intervinientes dentro del parénquima cerebral y falta de un verdadero lecho capilar. La transición entre la arteria y la vena puede tener lugar a través del llamado nido (es decir, una maraña de vasos anormales ubicados en el parénquima cerebral) o puede ser directa (es decir, fistulosa) sin ninguna red intermedia. En este último caso se utiliza el término fístula arteriovenosa cerebral o fístula arteriovenosa pial. Aunque las MAV cerebrales son lesiones congénitas, los pacientes tienden a presentarse más tarde en la vida, más comúnmente con hemorragia intracraneal o convulsiones 

Imágenes:

TCMC: La apariencia típica de las MAV ha sido descrita como “un saco de gusanos”. TCMC sin contraste: Vasos tortuosos levemente hiperdensos y bien delimitados, siendo habitual la existencia de calcificaciones. TCMC con contraste: El realce de los tres componentes de la MAV (arterias nutricias, nido y venas de drenaje).

RMI: Vacíos de Señal de flujo tanto en T1 como en T2 en panal de abejas. Todo el parénquima cerebral del interior de la MAV es, de forma característica, gliótico e hiperintenso en secuencias T2 FLAIR.

Se han ideado múltiples sistemas de gradación para caracterizar las MAV y calcular su riesgo quirúrgico. El que mas se emplea es la escala de Spetzler-Martin, que estadifica las MAV mediante grados de 1 a 5.

Diagnostico diferencial:

Algunos tumores hipervascularizados presentan una neoangiogénesis tan extensa que remeda una MAV.

Bibliografía:

Dr Remolina Yesid. UDES.

Signo del remolino en el vólvulo intestinal

Diagnóstico: Vólvulo Intestinal

Características generales: La obstrucción del intestino delgado (OID) es una condición clínica común que ocurre secundaria a una obstrucción mecánica o funcional del intestino delgado, la cual impide el tránsito normal de su contenido. La mayoría de los casos de vólvulos ocurren en el íleon. La OID representan el 20% de todas las admisiones quirúrgicas para dolor abdominal agudo, con una morbimortalidad elevada. La complicación más grave es la isquemia intestinal. Su tratamiento es quirúrgico y va a depender del tiempo evolutivo de la torsión.

Es fundamental determinar el sitio y la causa de la obstrucción para ofrecer un manejo oportuno y adecuado.

La OID tiene diferentes causas, que se representan en la tabla:

volvulo intestinal

Claves diagnosticas:

Radiografía: Los Rx simple de abdomen sigue siendo el examen inicial de estudio en estos pacientes debido a su amplia disponibilidad.  Sin embargo, son diagnósticas sólo en 50 a 60% de los casos.

Tomografía: La TC es el método de elección para confirmar el diagnóstico, porque nos permite ubicar el lugar y causa de la obstrucción. Presenta una sensibilidad del 94% al 100%, una especificidad del 96%.

Los criterios de TC para OID son: Presencia de asas de intestino delgado dilatadas proximalmente a asas de calibre normal o colapsadas distalmente. El diámetro de las asas proximales debe ser > 2,5 cm desde la pared exterior a la pared exterior. También es útil realizar una exploración tardía (3-24horas) para evaluar el paso del material de contraste; se considera que existe una obstrucción completa cuando no hay paso del medio de contraste más allá del punto de obstrucción.  

Otro hallazgo que se puede observar, es la presencia del signo de remolino, este signo tiene una sensibilidad (92%), especificidad (100%) y valor predictivo positivo (100%).     

Como dato dominante se objetiva significativa distensión de asas intestinales particularmente del intestino delgado, evidenciando discreto engrosamiento de la mucosa y pared intestinal, pequeñas áreas de neumatosis intestinal yeyunal, llamando la atención significativo arremolinamiento sobre la arteria mesentérica superior particularmente en el pedículo de emergencia de las arterias cólicas donde se aprecia punto de malrotación mesentérica a dicho nivel con presencia de edema y líquido libre loco regional. Los hallazgos previamente descriptos corresponden a vólvulo intestinal

Diagnóstico diferencial: Íleo adinámico.

Bibliografías:

Mourad Boudiaf, Philippe Soyer, Carine Terem, Jean Pierre Pelage, Emmanuelle Maissiat, Roland Rymer; Evaluación por TC de la obstrucción del intestino delgado. RadioGraphics Vol. 21, No. 3 del 01 Mayo 2001.

Ana Catarina Silva, Madalena Pimenta, Luis S Guimaraes; Obstrucción del intestino delgado: qué buscar. RadioGraphics Vol. 29, No. 2 del 01 Marzo 2009

Y Shimanuki, T Aihara, H Takano, T Moritani, E Oguma, H Kuroki, A Shibata, K Nozawa, K Ohkawara, A Hirata, S Imaizumi; Signo de remolino en el sentido de las agujas del reloj en color Doppler US: un signo objetivo y definido de vólvulo del intestino medio. Radiology Vol. 199, No. 1, Abril 1996

Dra. Sandra L. Cano M.
Universidad Libre. Cali

Circulación colateral en la Trombosis crónica de la vena cava inferior

Diagnóstico: Trombosis crónica de la vena cava inferior

Características generales: La obstrucción de la vena cava inferior, suele ser una afección adquirida, donde la trombosis de los miembros inferiores o la trombosis venosa profunda pélvica es una de las principales causas, secundarias a deshidratación, sepsis, enfermedad pélvica inflamatoria, coagulopatía, insuficiencia cardíaca congestiva, trauma, inmovilidad, esfuerzo severo, causas iatrogénicas como colocación de un filtro de VCI.  Otras causas de menor frecuencia son la invasión tumoral, la compresión extrínseca y la enfermedad de la cava intrínseca (Membranas congénitas o tumores de la cava primaria).

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Quiste de inclusión dermoide orbital

Paciente femenina de 21 años, consulta por aumento de la sensación de masa en región orbicular izquierda.

Diagnóstico: Quiste de inclusión dermoide Orbital.

Características generales: Los quistes de inclusión dermoide son congénitos y quizás el tumor orbitario más común de la infancia. A diferencia de los teratomas, estas lesiones no son neoplasias, sino que representan sacos cerrados revestidos por un epitelio ectodérmico. Los quistes de inclusión tanto dermoides como epidermoides probablemente surgen del mismo mecanismo: una falla superficial del ectodermo para separarse completamente del mesénquima cefálico subyacente. Pueden surgir cuando el ectodermo de superficie no se separa por completo del tubo neural en desarrollo (neuroectodermo) o cuando el ectodermo de superficie sufre un plegamiento, invaginación y fusión compleja a medida que comienzan a formarse los oídos, los ojos y la cara. En la región orbital, estos quistes surgen con mayor frecuencia cerca de las suturas en desarrollo de los huesos orbitales.

Aunque son congénitos, menos de una cuarta parte de los quistes de inclusión dermoides y epidermoides se diagnostican al nacer. Crecen lentamente y con frecuencia se vuelven evidentes en la primera década de la vida. La mayoría se manifiestan sin dolor, como masas visibles y se encuentran generalmente a lo largo de las líneas de fusión embriológico: la cigomaticofrontal y las suturas frontoetmoidales. Los quistes de inclusión dermoide son abrumadoramente superficiales, y ocurren en el reborde supraorbitario, en el tercio lateral de la ceja. Más del 80% de los quistes de inclusión dermoide orbitaria se encuentran en el cuadrante superior externo o en la fosa lagrimal.

Claves diagnosticas: Tienen las características de atenuación e intensidad de señal del material lipídico debido a sus secreciones sebáceas.

TCMC: Dependiendo del tamaño existe una remodelación perióstica e intradiploica indolente del hueso, por lo general con un margen esclerótico reactivo o una capa de hueso denso, con valores de coeficiente de atenuación por debajo de cero, en el rango de -60 HU a -90 HU.

RMI: los quistes de inclusión dermoide a menudo aparecen tan brillantes como la grasa subcutánea (T1 y T2). La señal lipídica en un quiste de inclusión dermoide también se oscurece en las imágenes con supresión de grasa (Hipointenso en STIR).No hay restricción a la difusión de agua en ponderación DWI (quiste epidermoide si presenta restricción a la difusión de agua.).

Bibliografía:

From the Archives of the AFIP Pediatric Orbit Tumors and Tumorlike Lesions: Osseous Lesions of the Orbit, Ellen M. Chung, Mark D. Murphey, Charles S. Specht, Regino Cube, and James Smirniotopoulos, RadioGraphics 2008 28:4, 1193-1214.

Dr. Yesid Remolina. UDES.

Carcinoma papilar Renal

 Es el segundo subtipo de CCR más frecuente y representa aproximadamente el 13-15% de todas las lesiones de CCR conocidas. Se presentan en la tercera a octava décadas de la vida. Como ocurre con todos los demás tipos de células, la mayoría de los CPR se descubren de forma incidental durante el tratamiento de afecciones no relacionadas. La proporción hombre-mujer varía de 2: 1 a 3,9: 1. Aunque la mayoría son unilaterales pero es el tumor renal multifocal o bilateral más común.

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Linfoma Renal Primario

Diagnóstico: linfoma no Hodgkin con compromiso renal bilateral, extensión retroperitoneal y trans compartimental peritoneal derecho

Características generales

  • El compromiso renal en linfoma mayormente se produce de forma secundaria (SRL)
  • La SRL se describe en niños y adultos, por siembra directa o hematógena
  • En pacientes con linfoma diseminado, autopsias reportan afectación renal en 30-60%
  • Generalmente la SRL es clínicamente silente por lo que la detección por imágenes es variable según diferentes autores, desde el 1-8% hasta >50%
  • La afectación renal primaria del linfoma (PRL) se da mayormente en varones de la edad media
  • La PRL se ve solo en <1% de los linfomas extranodales presentando con dolor en flanco, fatiga, pérdida de peso, hematuria, proteinuria y falla renal
  • Tanto la SRL como la PRL presenta mayormente con el linfoma no Hodgkin del subtipo Burkitt
  • El compromiso inmune en pacientes con trasplante de órganos aumenta el riesgo de linfoma, siendo 20 veces mayor ante trasplante renal y 120 veces mayor ante trasplante pulmonar o cardiopulmonar, siendo de presentación más agresiva 
  • Otro factor predisponente es la infección por VIH, con un riesgo de 113-165 veces mayor de linfoma de Burkitt respecto la población general
  • La quimioterapia conlleva mejora rápida de la función renal y disminución del tamaño renal
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Ruptura del Ligamento Colateral Lateral

Diagnóstico: Ruptura del ligamento colateral lateral.

Características generales: El Ligamento colateral lateral es el principal estabilizador estático de la tensión en varo en la rodilla y tiene un papel secundario de limitar la rotación externa, particularmente durante la fase inicial de flexión, que alcanza un máximo de 30 °. El mecanismo de la lesión más frecuente es una fuerza en varo directa mientras la tibia está rotada externamente o una hiperextensión repentina de la rodilla. Su ruptura provoca inestabilidad posterolateral y es considerablemente menos común que la inestabilidad antero lateral, fundamentalmente por no estar unido a la cápsula de la rodilla ni al menisco lateral, siendo más flexible y menos susceptible de lesiones. Este tipo de inestabilidad a menudo se pasa por alto en el examen clínico.

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Fractura de Le Fort I-II y III

DIAGNÓSTICO: Fractura de Le Fort I-II y III.

CARACTERÍSTICAS GENERALES: La nomenclatura actual de Le Fort es una simplificación de una amplia variedad de patrones de fractura descritos por René Le Fort en su serie de experimentos con cadáveres.

Las fracturas de Le Fort I afectan las paredes lateral y medial del seno maxilar, propagándose posteriormente desde la apertura piriforme.

Las fracturas de Le Fort II involucran la sutura frontonasal, el borde y piso orbitario inferior y los senos maxilares, formando una forma piramidal.

El nivel de fractura de Le Fort III se extiende horizontalmente desde la sutura frontonasal hasta la sutura frontocigomática y los arcos cigomáticos.

CLAVES PARA EL DIAGNÓSTICO: Se enseña ampliamente que los tres patrones convergen a través de las placas pterigoideas, lo que resulta en la disociación del segmento medio facial, y que, si las placas pterigoideas están intactas, se excluye una fractura de Le Fort. Las fracturas Le Fort 1, 2 y 3 se conceptualizan como un “paladar flotante”, un “maxilar flotante” y una “disociación craneofacial”, respectivamente.

Perlas de fractura de Le Fort son las siguientes:

(a) Todas las fracturas de Le Fort requieren la rotura de los pterigoideos del maxilar posterior, como se ve en las imágenes axiales.

(b) Puede ocurrir cualquier combinación de patrones Le Fort I, II y III.

(c) Una fractura de paladar duro sagital o parasagital con un patrón de Le Fort resultará en un arco maxilar ensanchado.

(d) Las fracturas de Le Fort unilaterales desplazadas son posibles solo con una fractura de paladar sagital o parasagital.

BIBLIOGRAFIA:

Multidetector CT of Midfacial Fractures: Classification Systems, Principles of Reduction, and Common Complications, David Dreizin, Arthur J. Nam, Silviu C. Diaconu, Mark P. Bernstein, Uttam K. Bodanapally, and Felipe Munera, RadioGraphics 2018 38:1, 248-274.

Diagnosis of Midface Fractures with CT: What the Surgeon Needs to Know, Richard A. Hopper, Shahram Salemy, and Raymond W. Sze, RadioGraphics 2006 26:3, 783-793.

Dr Remolina Yesid. UDES.

Síndrome compartimental agudo

Paciente de 7 años de edad con  dolor intenso y edema significativo en tercio medio de la  cara lateral y distal del muslo derecho, antecedente de trauma muslo de 48 horas de evolución.

DIAGNÓSTICO: Síndrome Compartimental Agudo.

CARACTERÍSTICAS GENERALES: El síndrome compartimental agudo es una entidad causada por el aumento de presión dentro de un compartimento miofascial confinado, resultado de un evento traumático que a menudo afecta a múltiples compartimentos de la extremidad de manera simultánea, secundariamente se produce disminución de la perfusión vascular seguido de dolor agudo, isquemia muscular y signos clínicos de insuficiencia arterial.

CLAVES PARA EL DIAGNÓSTICO: En las imágenes de RM se observa aumento difuso del volumen muscular con un   patrón heterogéneo de edema muscular con pérdida de la arquitectura normal. Con una intensidad de señal alta en las imágenes ponderadas en T2. A veces se puede ver un patrón subfascial de edema muscular y se pueden identificar áreas de licuefacción sin realce en imágenes potenciadas en T1 con gadolinio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

  • Infarto de músculo diabético.
  • Denervación muscular.
  • Cambios post terapia con radiación.
  • Desgarro muscular.
Dr. Jhon Escudero R. Universidad Tecnológica de Pereira. Colombia