Tumores Primarios Múltiples

Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES
Gabriel Rico Morales
Universidad de Santander UDES

Exponer al paciente para identificar la localización del sitio de origen de un tumor puede ser un trabajo extenso y en ocasiones infructuoso, ya que nos exponemos ante un tumor no identificado, metástasis o los tumores primarios múltiples,  los cuales tienen mayor frecuencia en nuestros tiempos por los avances en los métodos diagnósticos.

Estas múltiples neoplasias encontradas en un mismo sujeto y que se definen como tumores primarios múltiples, se estudiaron bajo los criterios de WARREN Y GATES:

1: Cada tumor debe seguir un patrón definido.

2: No deben constituir una metástasis.

3: Cada tumor debe tener una histopatología diferente.

4: Cada tumor debe seguir su historia de enfermedad tumoral y evolución independiente.

Los podemos clasificar en orden del tiempo:

Sincrónicos: Tumores simultáneos o en un intervalo de 6 meses.

Metacrónicos: Tumores que se presentan 6 meses antes o 6 meses después.

Basados en estudios rigurosos se demostró una incidencia de tumores primarios múltiples de 0.73% hasta 5.2% con una media de 2.9%

En esta revisión de tema hablaremos de los tumores primarios múltiples de tipo sincrónico o Metacrónicos, que acompañan al cáncer de mama y el cáncer de pulmón.

Tumores primarios múltiples relacionados con cáncer de mama

El cáncer de mama es la neoplasia maligna más frecuente en las mujeres, su mortalidad ha disminuido en un 34% debido a  las pesquisas y mejoras en tratamientos.

Se considera que entre 2006 – 2010 la tasa de supervivencia a 5 años mejoró hasta un 78% en comparación a los diagnosticados entre 1993 – 1995.

En una muestra total de 8204 pacientes con cáncer de mama entre 1990–2012 se diagnosticaron en 858 pacientes un total de 962 tumores múltiples primarios, el equivalente a 10.5%.

Se encontró además una mayor frecuencia de tumores Metacrónicos (79%) en relación a tumores sincrónicos (23.8%).

96 pacientes (11.2%) de los 858 mencionados anteriormente presentaron 2 ó más tumores primarios múltiples.

Los primarios múltiples más significativos que acompañaron al cáncer de mama en orden de frecuencia son:

  • Glándula Tiroidea: 405 tumores (42 %)
  • Sistema Ginecológico: 180 tumores (18.7%)
  • Estómago y esófago: 82 tumores (8.5%)

La edad promedio de los pacientes con solo cáncer de mama fue de 48.9 y en los que además del cáncer de mama presentaron un primario múltiple fue de 52.7.

Los tumores primarios múltiples asociados al cáncer de mama disminuyen significativamente la supervivencia a 5 años.

Los tumores primarios no solo se presentan en órganos diferentes a la mama. En un estudio realizado por el hospital juan canalejo de la Coruña, con una muestra de 576 pacientes con cáncer de mama 10 (1.7%) de ellos se presentaban en forma bilateral, y de estos 10 tumores bilaterales se encontraron 6 primarios múltiples (1.04%)

Tumores primarios múltiples relacionados con cáncer de pulmón

En una muestra de 5405 pacientes con cáncer de pulmón, 185 presentaron un tumor primario múltiple (3.4%).

De estos 185 pacientes 10 fueron excluidos quedando como muestra total 175, el 94.6% presentaban un segundo tumor primario y el 5.4% 2 o más tumores múltiples lo cual no era un buen presagio para dichos pacientes ya que la supervivencia era menor.

Se halló una prevalencia mayor de tumores Metacrónicos 111 pacientes (63.5%) sobre los sincrónicos 64 pacientes (36.5%).

Ciertas características halladas en el paciente aumentaban el riesgo de tener un primario múltiple, en orden de frecuencia tenemos:

  • Edad: Menores 70 años (63.4%).
  • Género: Hombres (71.4%).
  • Fumadores: (68%).
  • Adenocarcinoma: (60.6%).

Los primarios múltiples más significativos que involucran al cáncer de pulmón en orden de frecuencia son:

  • Sistema digestivo: 80 pacientes (45.7%).
  • Sistema urogenital: 33 pacientes (18.9%).
  • Cabeza y cuello: 34 pacientes (19.4%).
  • Sistema linfático y hematopoyético: 11 pacientes (6.3%).
  • Otros en los que se incluía a la mama: 17 pacientes (9.7%).

La supervivencia disminuye significativamente en aquellos pacientes quienes además de su tumor primario presentaban un segundo tumor múltiple primario.

En el estudio de “Double Primary Carcinomas of the Lung – José Cáceres » refiere que en 225 pacientes que murieron de tumor broncogénico 9 de ellos para un total del 4% presentaron un segundo carcinoma invasor que no había sido identificado a tiempo.

Conclusión:

Cada vez se piensa más en los tumores primarios múltiples, esto da más alternativas de supervivencia en el paciente y permite dirigir mejor su tratamiento, los estudios que tenemos a la vista nos deben hacer pensar en; si el tumor que se está evidenciando hace parte de un cáncer primario, metástasis o de un tumor primario múltiple (sincrónico/Metacrónico).

Si nos enfrentamos a uno, dos o más tumores múltiples primarios que si bien es cierto la supervivencia es baja el tratamiento sería diferente ya que al recordar la clasificación de Warren y Gates cada tumor tiene su propio curso de enfermedad, diferente histología y no hace parte de una metástasis.

Los tumores Metacrónicos tienen mayor frecuencia sobre los sincrónicos y mayor supervivencia.

En relación con los tumores evidenciados y según estudios rigurosos nos enfrentamos a la posibilidad de un 0.73% hasta 5.2% con una media de 2.9% de tener un tumor primario múltiple.

Los pacientes con cáncer de mama tiene un 10.5% de presentar un segundo tumor múltiple primario, lo cual disminuye significativamente su supervivencia.

Una vez identificado el cáncer de mama debemos revisar exhaustivamente la tiroides, sistema ginecológico, estómago ya que se encontraron con mayor frecuencia neoplasias asociadas en estos órganos.

Los pacientes con cáncer de pulmón tienen un 3.4% de desarrollar un segundo tumor múltiple primario, y se asociaron con neoplasias del sistema digestivo, urogenital, cabeza y cuello como los principales.

No debemos olvidar la posibilidad de tener un segundo tumor primario en un mismo órgano ya que si bien es cierto el porcentaje aunque sea bajo, hay probabilidad de que exista. A manera de recordar cuando estamos ante un tumor primario múltiple tenemos la posibilidad del 1.04% en mama y del 4% en pulmón. Según datos obtenidos en estudios mencionados anteriormente.

BIBLIOGRAFÍA:

Characteristics and Survival of Breast Cancer Patients with Multiple Synchronous or Metachronous Primary Cancers

REV. SENOLOGÍA Y PATOL. MAM. – TUMORES SINCRÓNICOS DE MAMA

Multiple primary malignancies involving lung cancer

Double Primary Carcinomas of the Lung» JOSE CACERES, M.D.,2 and BENJAMIN FELSON, M.D

Dinosauria Sauropoda Dr. Javier Martínez en Plos/one

Dr. Javier Martinez. Especialista Diagnóstico por Imágenes UNC. Argentina.

PLOS ONE: A Basal Lithostrotian Titanosaur (Dinosauria: Sauropoda) with a Complete Skull: Implications for the Evolution and Paleobiology of Titanosauria

  • Rubén D. F. Martínez, Matthew C. Lamanna, Fernando E. Novas, Ryan C. Ridgely, Gabriel A. Casal, Javier E. Martínez.

Abstract

dino1

We describe Sarmientosaurus musacchioi gen. et sp. nov., a titanosaurian sauropod dinosaur from the Upper Cretaceous (Cenomanian—Turonian) Lower Member of the Bajo Barreal Formation of southern Chubut Province in central Patagonia, Argentina. The holotypic and only known specimen consists of an articulated, virtually complete skull and part of the cranial and middle cervical series. Sarmientosaurus exhibits the following distinctive features that we interpret as autapomorphies: (1) maximum diameter of orbit nearly 40% rostrocaudal length of cranium; (2) complex maxilla—lacrimal articulation, in which the lacrimal clasps the ascending ramus of the maxilla; (3) medial edge of caudal sector of maxillary ascending ramus bordering bony nasal aperture with low but distinct ridge; (4) ‘tongue-like’ ventral process of quadratojugal that overlaps quadrate caudally; (5) separate foramina for all three branches of the trigeminal nerve; (6) absence of median venous canal connecting infundibular region to ventral part of brainstem; (7) subvertical premaxillary, procumbent maxillary, and recumbent dentary teeth;
(8) cervical vertebrae with ‘strut-like’ centroprezygapophyseal laminae; (9) extremely elongate and slender ossified tendon positioned ventrolateral to cervical vertebrae and ribs. The cranial endocast of Sarmientosaurus preserves some of the most complete information obtained to date regarding the brain and sensory systems of sauropods. Phylogenetic analysis recovers the new taxon as a basal member of Lithostrotia, as the most plesiomorphic titanosaurian to be preserved with a complete skull. Sarmientosaurus provides a wealth of new cranial evidence that reaffirms the close relationship of titanosaurs to Brachiosauridae. Moreover, the presence of the relatively derived lithostrotian Tapuiasaurus in Aptian deposits indicates that the new Patagonian genus represents a ‘ghost lineage’ with a comparatively plesiomorphic craniodental form, the evolutionary history of which is missing for at least 13 million years of the Cretaceous. The skull anatomy of Sarmientosaurus suggests that multiple titanosaurian species with dissimilar cranial structures coexisted in the early Late Cretaceous of southern South America. Furthermore, the new taxon possesses a number of distinctive morphologies—such as the ossified cervical tendon, extremely pneumatized cervical vertebrae, and a habitually downward-facing snout—that have rarely, if ever, been documented in other titanosaurs,image description

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thus broadening our understanding of the anatomical diversity of this remarkable sauropod clade. The latter two features were convergently acquired by at least one penecontemporaneous diplodocoid, and may represent mutual specializations for consuming low-growing vegetation.

Apendagitis Epiploica

Autor: Jesús Ignacio Salcedo Ortiz – Universidad de Antioquia – Colombia.

Discusión: Los apéndices epiploicos son saculaciones de peritoneo que se originan de la serosa del colon, protruyen del borde antimesentérico del colon y están dispuestos en dos filas longitudinales que se extienden desde el ciego hasta la unión recto-sigma. Suelen existir entre 50 y 100 apéndices localizados principalmente en la unión de recto-sigma (57%) y en región ileocecal (27%). Están compuestos por tejido adiposo e Irrigados por 1 ó 2 arterias terminales, normalmente suelen medir aproximadamente 1-2 cm de grosor y  2-5 cm de longitud. La apendicitis epiploica o apendagitis aguda es un proceso inflamatorio autolimitado de los apéndices epiploicos que cursa con dolor abdominal agudo y puede simular un cuadro quirúrgico que rara vez se  sospecha clínicamente.

El correcto diagnóstico y tratamiento evita ingresos y cirugías innecesarias, por tanto debe existir una alta sospecha clínica al enfrentarnos a esta patología.

Epidemiología:

Entre la 4ª y 5ª década de la vida, predomina en hombres. La localización más frecuente es en cuadrantes inferiores, en las áreas adyacentes a sigma y ciego (casi siempre fosa ilíaca izquierda), la torsión de los mismos es más frecuente en el colon izquierdo.

Fisiopatología: Se produce debido a su limitada suplencia sanguínea junto a su forma pedunculada y excesiva movilidad lo que los  hace propensos a la torsión con trombosis venosa secundaria y posterior infarto isquémico o hemorrágico. Está asociada a obesidad, hernias y ejercicios de esfuerzo.

Clínica: En la mayoría de los casos es un proceso autolimitado de aproximadamente 2 semanas, se caracteriza por dolor y puede ser indistinguible de una apendicitis o una diverticulitis, dependiendo de su localización.Cuando existe irritación peritoneal, el dolor es más focalizado, se puede acompañar de fiebre y leucocitosis. Debido a que es un proceso indistinguible de una apendicitis el diagnóstico suele pasar desapercibido y por lo tanto se debe sospechar en pacientes con síntomas de apendicitis e historia de apendicectomía o clínica de diverticulitis en ausencia de hallazgos de divertículos en estudios previos.Las complicaciones son infrecuentes e incluyen: adherencias ocasionando obstrucción intestinal, invaginación o perforación.En tercio medio de colon descendente se visualiza una imagen ovoide con densidad grasa, dependiente de la pared anterior del colon, con discreta rarefacción del plano graso, hallazgo compatible con apendagitis epiploica.

TC: Raramente  se puede acompañar con aumento de grosor de la pared colónica o formación de abscesos. Aunque los síntomas remiten en dos semanas, los cambios en la TC pueden prolongarse por más tiempo, pueden mantenerse, disminuir o quedar como un área de atenuación residual que  por lo general en 6 meses suelen haber remitido completamente.

Ecografía: En el área de máxima sensibilidad al dolor se visualiza una masa hiperecogénica, inferior a 5 cm, no compresible, adyacente al colon y sin señal Doppler.

Tratamiento: Es un proceso autolimitado, y su tratamiento suele ser conservador con antiinflamatorios y analgésicos durante 4-7 días.

Bibliografía:

Singh AK, Gervais DA, Hahn PF, Sagar P, Mueller PR, Novelline RA. Acute epiploicappendagitis and its mimics. Radiographics. 2005;25:1521–34.

Almeida AT, Melão L, Viamonte B et al. Epiploicappendagitis: an entity frequently unknown to clinicians, diagnostic imaging, pitfalls, and look-alikes. AJR Am J Roentgenol. 2009;193 (5): 1243-51.

Sand M, Gelos M, Bechara FG, Sand D, Wiese TH, Steinstraesser L, et al. Epiploic Appendagitis – clinical characteristics of an uncommon surgical diagnosis. BMC Surg. 2007;7:7–11.

Perforación colon por cuerpo extraño

Dr. Javier Martinez. Especialista Diagnóstico por Imágenes UNC. Argentina.

Discusión: Existe una gran variedad de cuerpos extraños que son deglutidos por los seres humanos. Si bien son numerosos los que pueden producir perforación del tracto gastrointestinal, esta discusión se enfocará en los palillos de dientes que remite a nuestra caso.

Los factores de riesgo comúnmente asociados con la ingesta de palillos de dientes y los cuerpos extraños en general, son edad avanzada, uso de prótesis dentales, comer muy rápido, descuido a la hora de comer e ingesta de líquidos muy frío. En resumen cualquier circunstancia que altere la sensibilidad de la cavidad oral También al igual que la pésima costumbre de masticar palillos de dientes se consideran factor de riesgo.

Solo el 1% de los cuerpos extraños ingeridos produce perforación, el 9% corresponde a lápices, astillas y palillos de dientes. El caso de los palillos de dientes es particular debido a que poseen 2 extremos puntiagudos, lo que aumenta la posibilidad que perforen el intestino a diferencia de otros cuerpos extraños con uno o ningún extremo puntiagudo. En algunas áreas anatómicas del tracto gastrointestinal los cuerpos extraños tienden a impactar, como en el esfínter esofágico superior o inferior, el píloro, el duodeno, la válvula ileocecal y el área anal. Estas mismas áreas corresponden a los lugares donde es más probable que ocurra una perforación, además, hay que tener en cuenta que la presencia de cirugías abdominales previas o adherencias pueden predisponer otros sitios a la perforación.El palillo de dientes puede migrar a través de la pared intestinal y llegar inclusive a lugares distantes, como la pleura, el pericardio o la vejiga, también pueden dar lugar a fístulas con los grandes vasos abdominales y producir hemorragias importantes o bacteriemias severas.

El espectro de manifestaciones clínicas asociado con las lesiones por palillos de dientes ingeridos es muy amplio, y va desde dolor abdominal tipo peritonitico hasta leves molestias abdominales inespecíficas. En cuanto al tiempo de evolución de los síntomas, estos pueden ir desde algunas horas hasta varias semanas, inclusive meses hasta permanecer asintomáticos por periodos prolongados.

Esclerosis Tuberosa

Autor;  Jesús Ignacio Salcedo Ortiz. Universidad de Antioquia. San Juan de Pasto, Colombia.

Definición y Clínica: El complejo de esclerosis tuberosa (TSC) o enfermedad de Bourneville-Pringle, es una facomatosis o síndrome neurocutáneo, ocasionada por un trastorno genético multisistémico autosómico dominante en donde existen epilepsia, tumores multiorgánicos, y hamartomas. En los hamartomas del SNC existen neuronas displásicas y células gigantes. Esta patología es causada por una mutación en el gen TSC1  en el cromosoma 9, y el TSC2, en el cromosoma 16. La morbimortalidad es elevada, el 40% de los pacientes fallecen antes de los 35 años, debido a insuficiencia renal, tumor cerebral o status epiléptico. La tríada clásica  de la Esclerosis Tuberosa está constituida por retraso mental, epilepsia y adenoma sebáceo de la piel, aunque en un elevado porcentaje la tríada es incompleta.

Imágenes: Se pueden encontrar una constelación de hallazgos siendo los más importantes los mencionados abajo.

  • Túberes subcorticales / corticales: (95%) de distribución Frontal> parietal> occipital> temporal> cerebelo.
  • Nódulos subependimarios: Nódulos calcificados subependimarios (hamartomas) (SEN).
  • Astrocitomas subependimarios: Los astrocitomas de células gigantes subependimarios (SEGA) se presentan en el 15%; la mayoría situados en el foramen de Monro.
  • Alteraciones de la sustancia blanca: Lesiones quísticas en la sustancia blanca (degeneración quística cerebral).
  • Corteza engrosada, circunvoluciones corticales ampliadas asociadas a tubérculos subcorticales.

Hallazgos en TC

Túberes corticales / subcorticales.

En las edades tempranas:

  • De baja densidad.
  • Depósitos de calcio.
  • Masa cortical con depósitos de calcio.

En las edades mar tardías:

  • Lesiones isodensas o calcificadas (50% en 10 años)

Ventriculomegalia común incluso sin astrocitomas subependimarios de células gigantes (SEGA).

Hallazgos en RM

T1:

  • Tubérculos subcorticales / corticales: tempranamente alta señal en T1 pero variable después de la maduración de la mielina, A medida que el encéfalo se mieliniza, se tornan iso-hipointensos en ponderación T1 e hiperintensos en ponderación T2.
  • Quistes focales lacunares (similares a los de etiología vascular).

T2:

  • Señal variable (en relación con la maduración de mielina)

FLAIR: Posee una sensibilidad aumentada en el diagnóstico de los túberes corticales, tanto en niños como en adultos. Las imágenes se identifican como hiperintensas y presentan límites difusos en el sitio donde se encuentran las lesiones

T2 * GRE:

  • Nódulos calcificados subependimarios (hamartomas) (SEN).Cuando los túberes se calcifican, suelen verse hipointensos en la secuencia GRE y levemente hiperintensos en ponderación T1.

DIFUSION:

  • En la difusión por resonancia magnética (DWI), los túberes corticales presentan un incremento en coeficiente de difusión aparente (ADC), que expresa una expansión del espacio extracelular y se debe a la presencia de astrogliosis e hipomielinización

T1 C +: La captación post contraste paramagnético es variable, siendo más frecuente la ausencia de realce.

Secuencia más útil para la comprobación de diagnóstico FLAIR y T1 secuencias más sensibles para el diagnóstico. Los astrocitomas subependimarios de células gigantes (SEGA) se diferencian de los nódulos subependimarios (SEN) por su tamaño así: SEN < 1.3 cm SEGA > 1.3 cm.

Diagnóstico Diferencial:

  • Heterotopía subependimaria ligada al cromosoma X.
  • Síndromes TORCH: cuando hay infección por Citomegalovirus (CMV) se pueden encontrar lesiones similares en las zonas periventriculares las cuales presentan depósitos de calcio, lesiones típicas de la sustancia blanca y polimicrogiria.
  • Displasia cortical tipo Taylor (FCD tipo 2).

Bibliografía recomendada:

Baskin H. The pathogenesis  and imaging of the tuberous sclerosis complex. Pediatr Radiol 2008; 38: 936-52

Kalantari B, Salamon N. Neuroimaging of tuberous sclerosis: spectrum of patho logic findings and frontiers in imaging. AJR 2008; 190: W304-W308

Altman NR, Purser RK, Donovan MJ. Tuberous sclerosis: characteristics at CT and MR imaging. Radiology 1998; 167: 527-32

Barkovich AJ. Facomatosis. En: Barkovich AJ. Neuroimagenología pediátrica. Madrid: Marbán; 2001. p. 417-29.

Schwanoma del III Par Craneal

Dr. Javier Martinez. Especialista Diagnóstico.UNC. Argentina.

Antes de la aparición de la resonancia magnética (IRM), la imagen de los nervios craneales (NC) era difícil de valorar y las lesiones expansivas frecuentemente se detectaban por signos indirectos como cambios óseos en forámenes de la base del cráneo o mediante técnicas invasivas tales como cisternografía y angiografía. Las técnicas actuales de imagen proporcionan imágenes no invasivas altamente detalladas de la mayoría de las NC y de sus lesiones. Los pacientes con schwannomas pueden presentar pérdida de función del nervio afectado, pero también pueden ser asintomáticos. En estos últimos pacientes, la lesión se puede descubrir incidentalmente en tomografías computarizadas (TC) o resonancias magnéticas obtenidas por razones distintas a la evaluación de un schwannoma.
Los schwannomas CN suelen ser lesiones aisladas, excepto cuando se asocian con neurofibromatosis tipo 2. NF2 también se denomina síndrome de schwannomas, meningiomas y ependimomas (MISME) hereditario múltiple. NF2 se caracteriza por schwannomas vestibulares bilaterales. Los Schwannomas de las otras NC se presentan con mayor frecuencia en NF2, y la presencia de uno de los raros schwannomas CN sugiere la posibilidad de NF2. Meningiomas y ependimomas intramedulares de la médula espinal también ocurren en NF2.
Los Schwannomas surgen de la vaina nerviosa y consisten en células de Schwann en una matriz colágena.  Estas lesiones representan el 6-8% de la neoplasia intracraneal; Los schwannomas vestibulares son los schwannomas más comunes del CN, seguidos de los schwannomas del trigémino  y facial, y luego los schwannomas glosofaríngeos, vagos y del nervio accesorio espinal. Un estudio de pacientes sometidos a resonancia magnética para indicaciones distintas de la evaluación de schwannoma reveló una prevalencia estimada de 0,07%. Patrones de crecimiento variable en schwannomas se describen como Antonie tipo A neurilemoma y tipo B neurilemoma. Aunque el tejido tipo A tiene células fusiformes alargadas dispuestas en corrientes irregulares y de naturaleza compacta, el tejido tipo B tiene una organización más holgada, a menudo con espacios quísticos entremezclados dentro del tejido. Los espacios quísticos pueden resultar en una intensidad de señal alta en las resonancias magnéticas ponderadas en T2.
Los Schwannomas que implican los nervios oculomotor, troclear, abducens, y hypoglossal son raros.

Las neuronas motoras del nervio oculomotor (NC III) abandonan el mesencéfalo a nivel del tegmento y emergen en la cisterna interpeduncular. Aquí, pasa entre la arteria cerebral posterior (PCA) arriba) y la arteria cerebelosa superior (SCA) por debajo, y gira hacia delante para entrar en el seno cavernoso. En el seno cavernoso, el nervio oculomotor corre a lo largo de la pared lateral; Es el más superior de todos los nervios del seno. El nervio entra en la órbita a través de la fisura orbital superior y luego se divide en divisiones superior e inferior.
Desde el núcleo troclear en el mesencéfalo, las fibras del nervio troclear  atraviesan la línea media dorsal al acueducto cerebral y salen del mesencéfalo dorsalmente. A partir de aquí, las fibras corren alrededor del mesencéfalo hasta la superficie ventral. Al igual que el nervio oculomotor, el nervio troclear también discurre entre el PCA y SCA ya lo largo de la pared lateral del seno cavernoso. Entra en la órbita en la fisura orbital superior La RM con  gadolinio es la técnica de elección para la obtención de imágenes de los CN. La RM proporciona el grado más alto de resolución de los tejidos blandos, puede proporcionar imágenes en múltiples planos y no está obstruida por artefactos óseos de la base del cráneo. La TC es ideal para evaluar los efectos secundarios en el foramen neural.
La evaluación de TC se limita principalmente a la evaluación de los cambios óseos en la base del cráneo. El artefacto de la base del cráneo limita la resolución de los tejidos blandos de las tomografías computarizadas, particularmente en lesiones pequeñas.  La radiografía simple no tiene ningún papel en la evaluación de las lesiones.
El diagnóstico diferencial varía con la localización, pero los meningiomas pueden ocurrir en regiones similares y tienen aspectos similares de imagen como schwannomas. Los diferentes patrones de crecimiento, así como la cola dural y la hiperostosis asociada que puede observarse con los meningiomas, son a menudo factores de diferenciación útiles. La diseminación del líquido cefalorraquídeo (LCR) de enfermedad metastásica o linfoma puede aparecer como una masa focal de CN. En pacientes con meningitis carcinomatosa y linfoma, las masas metastásicas focales pueden involucrar a los nervios craneales y imitar un schwanoma. La Neuritis óptica se puede confundir con una masa. La NF2 es una de las facomatosis caracterizada por múltiples schwannomas intracraneales, meningiomas y ependimomas. Schwannomas vestibulares bilaterales son diagnósticos de esta entidad, pero los pacientes pueden tener schwannomas que implican cualquier CN (CN III-XIII).

Ruptura Tendón de Aquiles Secundario a Uso de Quinolonas

Dr. Andres Agudelo. Especialista en Diagnostico por Imagenes. Universidad Pontificia Bolivariana.

Introducción. Los efectos secundarios más frecuentemente descritos en el tratamiento con fluoroquinolonas son gastrointestinales. No obstante, aunque en menor número, también se producen fototoxicidad, afección en el cartílago de crecimiento y la inflamación y consecuente rotura de tendones. La toxicidad que ejercen las fluoroquinolonas sobre el tendón y los cartílagos se conoce desde 1983. La fisiopatología de la tendinitis asociada con la toma de estos medicamentos parece que no está aún clara, aunque se ha descrito una disminución de prostaglandinas con la consecuente elevación de ciertas interleucinas 1. 

De los numerosos artículos revisados en relación con la tendinitis asociada a la toma de fluoroquinolonas se pueden extraer los siguientes puntos, a modo de resumen y con utilidad para la práctica clínica diaria: Entre las fluoroquinolonas que con más frecuencia implican la aparición de tendinitis se encuentran ciprofloxacino, norfloxacino y perfloxacino, a pesar de que ya se han descrito casos asociados con la toma de las más recientemente comercializadas, como levofloxacino y moxifloxacino. El tendón afectado con más frecuencia es el aquíleo y en la mitad de los casos la afección es bilateral. Predomina en los varones alrededor de la quinta o sexta década de la vida. Tanto la edad como la toma de corticoides se ha asociado con mayor riesgo de rotura tendinosa. La aparición de los síntomas se describe tanto durante como después de finalizar la medicación y causa suficiente para suspender el tratamiento, ya que ello disminuye el riesgo de rotura tendinosa. La resonancia magnética será útil para distinguir entre tendinitis y rotura parcial.

Segmentación Hepática. Breve Repaso en TC.

Dr. Andres Agudelo. Especialista en Diagnostico por Imagenes. Universidad Pontificia Bolivariana.

El Hígado es el órgano de mayor tamaño en el abdomen, localizado en el hipocondrio derecho y ocupándolo casi en su totalidad.

Delimitado por arriba, a los lados y adelante por la superficie inferior del diafragma, medialmente por el estomago, duodeno y colon transverso, e inferiormente por la flexura hepática del colon y posteriormente por el riñón derecho.

La porción superior de la glándula suprarrenal derecha delimita la cara medial del segmento postero-superior derecho del hígado (segmento VII)

Se encuentra recubierto por el peritoneo, excepto en la zona desnuda (en la porción en contacto con la vena cava inferior, fosa vesicular y la cara postero-superior del diafragma. Esta es importante por que allí no se puede acumular líquido peritoneal ya que no hay peritoneo.

Las tres cisuras hepáticas ayudan a definir los márgenes de los lóbulos hepáticos y los segmentos principales del hígado.

Cisura interlobar:

Estructura del borde inferior hepático que atraviesa la fosa vesicular por debajo y la vena hepática media por arriba, dividiéndolo en lóbulos hepáticos derechos e izquierdos.

Cisura inter-segmentaria izquierda (cisura del ligamento redondo):

Forma una hendidura bien definida de orientación sagital en la cara caudal del lóbulo hepático izquierdo, dividiéndolo en segmento medial y lateral.

Cisura del ligamento venoso:

Que se dirige en plano coronal u oblicuo entre la cara posterior del segmento hepático lateral izquierdo y la cara anterior del lóbulo caudado.

El lóbulo caudado.

Este se puede considerar como una unidad hepática independiente ya que cuenta con su propia irrigación arterial, drenaje biliar y drenaje venoso independiente del resto del hígado.

Es una porción hepática que se extiende desde el lóbulo hepático derecho que se extiende medialmente entre la VCI y la vena porta.

El istmo que ocupa la posición que hay entre la vena porta y la vena cava  se llama proceso caudado y la extensión más medial se denomina proceso papilar.

Anatomía segmentaria.

Para poder hacer una adecuada localización y manejo de las neoplasias hepáticas es fundamental tener una comprensión de la anatomía segmentaria del hígado, la confusión comienza con las 2 clasificaciones utilizadas una por la sociedad americana y otra por la europea.

El sistema propuesto por Goldsmith y Woodburne que es la que utilizan los radiólogos americanos. Es un método muy simple divide el hígado en lóbulos derecho e izquierdo, con 2 segmento cada uno. El derecho consta de anterior y posterior y el izquierdo consta de medial y lateral. No es adecuada para la planificación quirúrgica ya que no hay una subdivisión adecuada.

La propuesta por Couinaud, y posteriormente modificada por Bismuth.

Según esta todos los segmento hepáticos, excepto el lóbulo caudado y el segmento medial del lóbulo izquierdo, se definen no solo por las tres cisuras verticales causada por las venas supra-hepáticas principales, sino también por una cisura transversal constituida por las ramas portales izquierda y derecha . Quedando así una sistema donde se evidencia la presencia de 8 segmentos numerados del I al VIII, lo importante de esta clasificación es que cada uno de los segmentos tiene su propia irrigación arterial y drenaje biliar.

Sub-segmento anatómiconomenclatura
CouinaudBismuthGoldsmith y Woodburne
Lóbulo caudadoIILóbulo caudado
Lateral izquierdo superiorIIIILateral izquierdo
Lateral izquierdo inferiorIIIIII
Medial izquierdoIVIV a IVbMedial izquierdo
Anterior derecho inferiorVV
anterior derecho superiorVIVIAnterior derecho
Posterior derecho superiorVIIVII
Posterior derecho inferior.VIIIVIIIPosterior derecho

Anatomía vascular.

Los vasos aferentes son las arteria hepáticas y la vena porta que penetran al hígado por el hilio hepático  y se ramifican en un patrón identificable dentro del parénquima, se acompañan con las ramas correspondientes  de los conducto hepáticos y conforman los espacios porta.

Los vasos eferentes son las venas supra-hepáticas discurren por separado de los aferentes y drenan a la vena cava inferior.

Vena portal, se forma por detrás del cuello pancreático por la confluencia de la vena  mesentérica superior y la esplénica, en el hilio se divide  en derecha e izquierda y acompaña a la arteria hepática derecha e izquierda y a los conductos biliares.

El lóbulo caudado y el hilio son irrigados por la vena porta derecha.

Arteria hepática.

Proporciona entre el 25-30% del flujo sanguíneo pero el 50% del flujo de oxígeno.

Rama del tronco celíaco con la gástrica derecha y gastro-duodenal, continua por el ligamento hepato-duodenal como arteria hepática propiamente dicha ingresando al hilio anterior a la vena porta y medial al conducto biliar, allí se divide en ramas derecha e izquierda que acompañan las venas portales e irrigan los correspondientes segmentos.

Puede ocurrir que estén presentes las variantes anatómicas donde la arteria hepática tiene su origen en la arteria gástrica izquierda  o el origen de la arteria hepática derecha de una de sus ramas o todas de la mesentérica superior.

Venas suprahepáticas.

Estas drenan hacia la vena cava inferior, son tres

Vena supra hepática derecha, drena los segmentos V, VI, VII,

Vena supra hepática media, drena los segmentos IV, V, VIII

Vena suprahepática izquierda drena los segmentos II y III.

Seroma Mamario

Dra. Carolina Herbstein. Especialista Diagnóstico por Imágenes.Buenos Aires. Argentina.

Resonancia magnética mamaria en la detección precoz de recidiva en mama tratada.

La evaluación de la mama tratada con cirugía y radioterapia es difícil con los métodos habituales (examen físico, mamografía, ultrasonido), debido a diversos factores como son el engrosamiento de la piel, la retracción del área cicatricial, los cambios fibrosos con distorsión de la arquitectura fibroglandular y el desarrollo de calcificaciones inespecíficas.

Como hallazgos frecuente postquirúrgicos mencionaremos a las colecciones postquirúrgicas que aparecen en el lecho de la tumorectomía en el transcurso de las primeras semanas después de la cirugía. Pueden tratarse de seromas o hematomas que, con frecuencia, evolucionan a necrosis grasa. En algunos casos, se pueden infectar y dar lugar a la formación de abscesos. Suelen formarse de manera temprana y resolverse en los primeros 12 meses después de la intervención.

En la mamografía se manifiestan como masas bien delimitadas y densas, aunque en ocasiones tienen contornos irregulares.

En la ecografía son lesiones quísticas complejas con septos, con ecos internos, lobuladas y con engrosamientos murales.

La RM permitiría diferenciar la recidiva tumoral de los cambios quirúrgicos residuales, siempre y cuando la misma realice 6 meses después de la cirugía y 18 meses después de finalizar la radioterapia -antes de este lapso de tiempo, los falsos positivos, originados por los cambios inflamatorios, dificultan la interpretación-.

Muchos estudios han demostrado los beneficios de la RM para la diferenciación de una cicatriz de una recurrencia, en el lugar de la cirugía conservadora, en pacientes en los

que la mamografía es indeterminada.

Las recidivas son raras durante los primeros 18 meses tras el tratamiento, y en la mayoría de los casos aparecen en el lecho quirúrgico durante los primeros cinco años.

El riesgo anual de recidiva está estimado en un 1% a 2% por año.

La RM es la técnica más sensible en el diagnóstico de la recidiva y a su vez, la técnica con mayor VPN, evita biopsias innecesarias y disminuye la ansiedad en las pacientes.

No obstante volvemos a mencionar, que la cicatriz quirúrgica suele captar contraste durante los primeros seis meses, y que la fase inflamatoria de la necrosis grasa puede dar lugar a falsos positivos.

La RM también es útil -además de la valoración post mastectomía-, cuando se sospecha una recidiva en el sitio de la reconstrucción de tejidos con un colgajo autólogo o en una reconstrucción con implantes de silicona.

Bibliografía.

Resonancia magnética de mama y sus aplicaciones. Irma Perez-Zuniga, Yolanda Villasenor-Navarro, Martha Patricia Perez-Badillo, Roberto Cruz-

Morales, Cecilia Pavon-Hernandez, Lesvia Aguilar-Cortazar. Elsevier. España. 2015.

Breast Reconstruction: Review of Surgical Methods and Spectrum of Imaging Findings. Fanny Maud Pinel-Giroux, MD,Mona M. El Khoury, MD,Isabelle Trop, MD, MPH, Christina Bernier, MD,Julie David, MD, FRCP Lucie Lalonde, MD. Radiographics. 2013

Hallazgos radiológicos después de cirugía conservadora por cáncer de mama. Mila Teixidó Vives, Ester Picas Cutrina, Sagrario Santos de Vega, Nuria Martínez Puig, Stefania Orlando, Melcior Sentís Crivillé. Elsevier. España.2012.

Qué imágenes podemos encontrar cuando las prótesis mamarias cumplen su vida útil o no eran de la Calidad prometida a la paciente ?

Dra. Carolina Herbstein. Especialista Diagnóstico por Imágenes.Buenos Aires. Argentina.

Revisión de la mama con implantes protésicos y de sus posibles complicaciones.

Como hemos charlado algunos artículos anteriores sobre la cuestión del uso cosmético de la silicona, en su principio en la inyección libre de la misma al parénquima mamario, luego en el «formato contenido» como prótesis, en este artículo breve vamos a conversar sobre que podemos encontrar desde el punto de vista imagenológico general en el caso que ese o esos implantes se compliquen. De por si las mamas con prótesis genera cierta dificultad al imagenología, tanto a la hora de realizar los distintos estudios como en la valoración del parénquima, así como también a las probables complicaciones que podrían pasar desapercibidas.

Las complicaciones en los implantes mamarios son frecuentes, sin poder evitar hablar del hecho que mencionamos en el encabezado de este artículo «la fecha de caducidad» de las mismas.

Comencemos charlando sobre algunos aspectos de la cirugía de implantación y de las prótesis en sí.

Brevemente de la técnica quirúrgica vamos a decir que puede presentar distintos tipos de acceso: periareolar, submamario o axilar; por ende dependiendo del acceso del implante, la posición del mismo puede ser a varios niveles como ser: subglandular (entre la glándula y el músculo pectoral); subpectoral (entre pectoral mayor y menor); subfascial (por debajo de la fascia y algunas fibras del pectoral mayor).

En las imágenes tenemos que ser capaces de detectar la localización de la prótesis, y así aportarnos otro dato clínico mas.

Por otra parte los implantes pueden tener varias configuraciones, por decirlo de alguna manera, en su superficie externa (texturizada, lisas) y en su contenido que puede variar desde: gel de silicona, suero salino, o una mixtura de ambos; estos detalles son importantes de conocer a la hora de los estudios imagenológicos -particularmente la RM- que nos va a aportar mayor detalle de las mismas.

En segunda instancia, antes de comenzar la valoración de la prótesis, es importante que conozcamos los componentes de la misma; en la estructura que se va a configurar a partir del implante, vamos a diferenciar tres elementos:

-cápsula externa, la banda fibrosa que se forma a partir del propio organismo en la superficie del implante, como reacción de cuerpo extraño que es propiamente la prótesis; –cápsula interna, la capsula de la prótesis propiamente dicha; –contenido, material protésico, mayoritariamente es de gel de silicona.

Los tres, son visualizados mediante los diferentes métodos imagenológicos, siendo muy importante su valoración en la detección de las complicaciones.

Pasemos ahora a mencionar los métodos imagenológicos que vamos a utilizar para la valoración de todo lo antes mencionado:

La mamografía, va a ser una de los métodos iniciales, la misma nos va a aportar principalmente información sobre la presencia o no de microcalcificaciones; la sensibilidad para que la mamografía detecte complicaciones propias de los implantes no es tan buena como otros métodos, aún así se mencionan algunos signos radiológicos que nos pueden ayudar a sospechar que estamos frente a alguna  complicación.

Las proyecciones que realizamos son –cráneo-caudal y mediolateral oblicua convencional: en ambas incluimos el parénquima más la prótesis;

cráneo caudal con técnica de Eklund: solo parénquima, con rechazo posterior de la prótesis para que no se interponga.  

Con que hallazgos nos vamos a encontrar en la semiología mamográfica normal?

-Apariencia semiovoidea del implante en la incidencia MLO

-Visualizaremos la cápsula fibrosa.

-Podríamos objetivar pequeños pliegues periféricos.

Algunos ejemplos esquematizados:

Continuamos con la ecografía mamaria, la misma es complementaria a la mamografía, principalmente por dos motivos: va a permitir estudiar el parénquima mamario que ha quedado oculto en la mamografía -debido al implante-; y también va a permitir detectar complicaciones con una sensibilidad mayor.

Para este estudio vamos a utilizar transductores lineales de alta frecuencia, realizando la siguiente sistemática, por ejemplo:

-barridos en múltiples direcciones con foco superficial, para mejor valoración del parénquima.

-barridos en múltiples direcciones con foco un poco más profundo con el fin de evaluar los tres componentes de la prótesis: cápsula, contornos y contenido.

La ecografía de las regiones axilares –que es un área que muchas veces es pasada por alto– es imprescindible, porque va a revelar mínimas roturas capsulares protésicas no detectadas en el estudio (migración del gel de silicona).

Al realizar la semiología imagenológica nos vamos a encontrar con los siguientes hallazgos:

-arrugas, pliegues y lobulaciones de la membrana.

-ecos de reverberación (particularmente en el tercio más superficial del implante).

-pequeña lengüeta de líquido libre periprotésico anecoico.

Los ilustramos de la siguiente manera:

Por último mencionaremos la resonancia magnética, es el método más sensible para la valoración de las complicaciones. Sus indicaciones en la valoración del parénquima mamario no son diferentes de las indicaciones para paciente no portadoras de prótesis; sin embargo es necesario de ser posible realizar RM mamaria cuando existe sospecha de rotura de la prótesis no confirmada mediante el resto de los métodos mencionados previamente.

Las secuencias para el estudio del parénquima son las mismas que en caso de pacientes sin prótesis, se añaden secuencias especiales para el estudio del implante, siendo: STIR con supresión de agua y T2 con saturación selectiva de silicona, todo esto en al menos dos planos espaciales.

Hasta acá llegamos en lo que se refiere a los métodos que vamos a utilizar para la valoración de nuestras particulares pacientes y habiéndose mostrado de manera muy sucinta los hallazgos normales con los que nos podemos encontrar; ahora pasemos a conversar de las complicaciones más frecuentes que pueden y van a presentarse.

En primer lugar vamos a mencionar la contractura capsular y la herniación de la prótesis, aunque no daremos un gran desarrollo de las mismas, porque suelen ser de baja incidencia, pero principalmente porque son entidades que cursan con una clínica clara que incluye en el caso de:

contractura capsulardolor mamario, distorsión mamaria y endurecimiento; en las imágenes nos vamos a encontrar con engrosamiento y calcificación capsular, y la forma esférica de la prótesis.

herniación de la prótesis:  que significa el desgarro de la cápsula fibrosa con salida de la prótesis (no del gel de silicona); en la exploración se va a palpar un nódulo; y en la imagen -particularmente la ecografía- va a poner en evidencia la solución de continuidad capsular.

En segundo lugar nos encontramos con la rotura de la prótesis, la misma es una complicación que aumenta su incidencia conforme lo hace el tiempo de su colocación, de modo que más del 50% de las prótesis se habrán roto a los 12 años de su colocación y más del 95% a los 20 años.

Tenemos que diferenciar dos tipos de rotura: la intracapsular (la cápsula fibrosa se encuentra indemne) y extracapsular  (involucra la cápsula fibrosa).

La más frecuente es la ruptura intracapsular, representaría el 80 al 90%, hay una ruptura de la cápsula interna, pero el gel de silicona es contenido por la cápsula externa (fibrosa).
En la mamografía nos podemos encontrar con los siguientes signos:

-abombamiento, asimetrías e irregularidades.

-signo del doble contorno.

En cuanto a la ecografía mamaria, mencionaremos los siguientes signos y su significación:

– signo de «linguini» (espaguetti), se debe a plegamiento de la cápsula interna desprendida en el interior de la prótesis.

-signo del «ojo de cerradura» pliegue profundo que en su interior contiene material ecogénico (silicona).

-agregados internos ecogénicos: se observa mayor cantidad de ecos en el interior de la prótesis, que los correspondientes a los artefactos por reverberación.

-aumento del espacio intracapsular: cantidad de líquido variable entre ambas cápsulas

Los hallazgos en la resonancia mamaria serían algunos de los siguientes:

En cuanto a la ruptura extracapsular  podemos decir que significa el 10 al 20% de las rupturas protésicas. Habiendo una ruptura de la cápsula externa de la prótesis, el gel de silicona entra en contacto con el parénquima mamario, y comienza la formación de siliconomas (granuloma por reacción de cuerpo extraño).

Y los hallazgos podrían ser los siguientes:

En la mamografía, va a representar abombamientos: asimetrías e irregularidades; con la presencia de nódulos densos periprotesicos (siliconomas).

Los signos ecográficos incluyen: imágenes nodulares con patrón en «tormenta de nieve» periprotésico, así como la presencia de líquido ecogénico periprotésico.

En la resonancia mamaria se objetivara: material extracapsular que se comporta con intensidad de señal para silicona; pudiendo observarse la asociación de signos de ruptura intracapsular.

Por último mencionaremos la migración del gel de silicona; el mismo tiende a circular a través de los canales linfáticos y se deposita en las diferentes estaciones/cadenas ganglionares; por lo cual en primer lugar va a llegar a la región axilar. Este evento puede ocurrir de manera secundaria a una ruptura de cápsula externa de la prótesis, existiendo así movilización de cantidades importantes de silicona; pero existe otra causa de migración, el sangrado o trasudado de silicona, que no es más que el contacto del parénquima mamario con micropartículas de silicona que atraviesan los microporos de la membrana protésica y alcanza los ganglios linfáticos sin que sean evidentes signos de ruptura aparente del implante, en este caso la cantidad de ganglios linfáticos afectados será mínima.

A modo de conclusión del presente, pensamos que la relevancia de lo expuesto en este sencillo artículo es el hecho de que día a día es más habitual que en la práctica diaria en imagenología general nos encontremos evaluando una paciente con prótesis mamaria, por lo cual si bien no seamos subespecialistas en el tema, es importante que podamos tener presente la apariencia normal del implante mamario, y ser capaces de detectar posibles complicaciones, con el fin de evitar consecuencias de mayor importancia que podrían surgir en el caso de que se las omita.

Bibliografía Recomendada.

Semiología radiológica de las prótesis mamarias: normalidad y complicaciones. Rodríguez Mijarra, I. Sánchez Piñeiro, E. Miralles Aznar, N. Bernal Garnés, M.I. Moya García; Torrevieja, España. SERAM 2014.

Actualización de los hallazgos radiológicos en las prótesis mamarias. F. Guzmán Aroca, D. Hernández Gómez, I. Durán Bernal, J. D. D. Berna Serna, R. M. Sánchez Jiménez, T. Gongora Lencina; Murcia/ES. SERAM 2012.

Breast Implant Classification with MR Imaging Correlation. Michael S. Middleton, PhD, MD and Michael P. McNamara, Jr, MD. RadioGraphics 2000.

Breast Implants, Common Complications and Concurrent Breast Disease. Barbara. G. Steinbach, MD N. Sisson Hardt, MD Patricia L. Abbitt, MD Linda Lanier, MD H. Hollis Caffee, MD. RadioGraphics 1993.