SÍNDROME DE MUELLER-WEISS

También conocido como el Síndrome de Mueller-Weiss o bien Enfermedad de Brailsford, la necrosis avascular (osteonecrosis) del hueso navicular del tarso es una afectación progresiva y rara que mayormente se da en adultos mayores entre 40-60 años con una gran predilección femenina de 7:1. La fisiopatogenia es multifactorial, guardando relación con una carga crónica y asimétrica sobre un hueso navicular cuya osificación previa haya sido deficiente, con ausencia de antecedentes traumáticos.

El aporte sanguíneo del hueso navicular del tarso es dado de forma centrípeta y en arco por las arterias dorsal del pie y plantar medial, respectivamente (ver figura 1). Esta disposición anatómica expone un área central de riesgo a la osteonecrosis. Adicionalmente es de tener en cuenta que factores de riesgo como la diabetes, desnutrición, corticoterapia, el tabaquismo y etilismo, entre otros, comprometen no solamente la óptima vascularización del hueso sino además su osificación temprana.

Hallazgos clínicos incluyen el dolor crónico con edema y sensibilidad a la palpación sobre la porción media y posterior del pie. En estadios más avanzados es notable el desarrollo de una morfología anatómica alterada con pie plano y varo.

La prueba diagnóstica de elección es la radiografía con descarga en proyecciones lateral y frontal, en la que se puede observar una serie de signos radiológicos que sugieren su diagnóstico. Uno de ellos es la pérdida de la congruencia normal de la línea cyma, que en condiciones normales delimita las articulaciones astrágalo-navicular y calcáneo-cuboidea en forma de una “S” en proyecciones lateral y frontal (ver figura 2). Adicionalmente, es un signo notable la disminución a menos de 25° del ángulo astrágalo-calcáneo (rango normal 25 – 40°), tomado entre los ejes mayores de ambos huesos en una proyección lateral.

La necrosis avascular del hueso tras mecanismos prolongados de compresión, genera un colapso progresivo con esclerosis sobre el extremo lateral del navicular, el cual adopta la forma de una “coma” (figura 3B). En etapas más avanzadas, es posible identificar una seudo-articulación astrágalo-cuneiforme. Ésta relaciona los huesos cuneiformes en cercanía topográfica con el astrágalo. Se debe a una subluxación lateral de la cabeza astragalina que resulta en una morfología sub-astragalina en varo, con una concomitante subluxación medial de la tuberosidad navicular y seudo-valgo del segmento posterior del pie (ver figura 3C-E).

Si los daños necróticos persisten, la evolución puede conllevar a la fragmentación de un segmento lateral o dorso-lateral del navicular y extrusión dorsal del fragmento separado, conocido como listesis navicular. El cambio en la descarga de fuerzas compresivas sobre el segundo metatarsiano en vez del primero, como es el caso de una biomecánica conservada, conlleva a menudo a una alteración hipertrófica del segundo metatarsiano. Finalmente se desarrolla un patrón de pie plano objetivable con un ángulo de Meary-Tomeno () mayor a 4° con convexidad caudal.

Los estudios multiplanares contribuyen con datos útiles para el diagnóstico y manejo de la osteonecrosis del hueso navicular. La tomografía computada aporta información adicional sobre la ubicación tridimensional de los huesos del pie, lo cual constituye un paso útil en la planificación pre-quirúrgica.

Las imágenes por resonancia nuclear magnética, con secuencias ponderadas en T1, revelan un edema óseo difuso (ver figura 4), siendo éste de topografía más lateral en secuencias ponderadas en T2. Adicionalmente se distinguen cambios de osteoartritis aún en etapas tempranas mediante este método.

Como diagnósticos diferenciales se deben tener en cuenta la Enfermedad de Köhler, una osteocondrosis espontánea del hueso navicular en la infancia que se caracteriza por ser benigna y autolimitada, a diferencia de la osteonecrosis del adulto. La osteomielitis, por otra parte, cursa con signos clínicos de inflamación e infección que ayudan a descartar necrosis avascular ante imágenes de alteración cortical y esclerosis. Las fracturas por estrés son comunes en atletas jóvenes a cambio del grupo etario de la osteonecrosis del adulto, observando esclerosis en el tercio medio del navicular, a diferencia de la necrosis avascular, en la que la esclerosis es predominantemente proximal. En la artropatía de Charcot, la fragmentación ósea y los cambios articulares dismórficos cursan en su gran mayoría con calcificaciones vasculares que orientan en el diagnóstico diferencial.

La osteonecrosis del hueso navicular es una entidad poco frecuente con daños osteo-articulares progresivas y características. Conocerlas ayuda a identificarlas en radiografías convencionales del pie afectado y brinda una herramienta valiosa en el diagnóstico diferencial del dolor crónico no traumático del pie en adultos mayores.

Bibliografía

Samim M, Moukaddam HA, Smitaman E. Imaging of Mueller-Weiss Syndrome: A Review of Clinical Presentations and Imaging Spectrum. American Roentgen Ray Society, AJR 2016; 207:W8-W18. Aceptado en febrero del 2016, accedido en marzo del 2019. Disponible en línea en: https://www.ajronline.org/doi/10.2214/AJR.15.15843 

Kani KK, Mulcahy H, Chew FS. Mueller-Weiss Disease. Radiological Society of North America, Radiology: Vol. 279: Nro. 1. Publicado en abril del 2016, accedido en marzo del 2019. Disponible en línea en: https://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/radiol.2016132280

Figura 1. Diagrama de la vascularización arterial del navicular, en forma centrípeta y en arco, por las arterias dorsal del pie (A) y plantar medial (B).
Figura 2. Representación gráfica de la línea cyma en proyecciones radiológicas lateral y frontal. Delimita las articulaciones astrágalo-navicular y calcáneo-cuboidea en forma de una “S” en condiciones normales, en proyecciones anteroposterior (A) y lateral (B).
Figura 3. Diagrama de tarso normal (A). Cambios morfológicos asociados a necrosis avascular del navicular: Forma de “coma” tras colapso progresivo del hueso (B). Seudo-articulación astrágalo-cuneiforme (C) por subluxación lateral de la cabeza astragalina con forma sub-astragalina en varo (D), y subluxación medial de la tuberosidad navicular con seudo-valgo del segmento posterior del pie (E). Subluxación medial del cuboide respecto al calcáneo, llevando al signo cuboide (F). Fragmentación de un segmento lateral o dorso-lateral del navicular, llamado listesis navicular, con extrusión dorsal del fragmento (G).
Figura 4. Ángulo de Meary-Tomeno, formado entre los ejes longitudinales del astrágalo y del primer metatarsiano, siendo normal la alineación de 0° de estos. La línea pasa por los ejes del navicular y del cuneiforme medial. Su angulación con convexidad mayor a 4° hacia caudal se traduce como pie plano.
Figura 5. Imagen axial ponderada en PD FS FSE (A), en las que se observa edema óseo difuso sobre el aspecto lateral del hueso navicular y adaptación de la forma en “coma” del mismo. En un corte sagital de la secuencia InPhase DP FSE, dicho edema se observa como un área hipo-intenso de la región lateral, compatible con necrosis avascular.
Hansen DS
UAP, Entre Ríos
Argentina

ESPONDILODISCITIS PIOGENA

Definición:

La espondilitis infecciosa o espondilodiscitis es una infección supurativa bacteriana de las vértebras y disco intervertebral.

Etiología:

En las espondilodiscitis piógenas el germen que se ha identificado con mayor frecuencia es el  Staphylococcus aureus  55% -90% de los casos, otros agentes  involucrados en estos procesos son  estreptococos, neumococos, enterococos, Escherichia coli, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella.

Las espondilodicitis se originan por diseminación hematógena desde focos sépticos distantes, inoculación directa desde una cirugía espinal o un trauma penetrante a nivel espinal o por extensión directa desde focos sépticos de los tejidos blandos adyacentes.  Corresponden al 2% -4% de los casos de infección esquelética (1). La localización sobre la columna lumbar es la más frecuente con (50% de los casos), seguido de la columna dorsal (35% de los casos) y por último la columna cervical. 

Reseña Clínica:

Los síntomas  de  compromiso general como fiebre, escalofríos, diaforesis nocturna y malestar general, se presenta en la fase temprana de la enfermedad  y se asocian al progresar la infección a síntomas focales como  dolor de espalda central insidioso, no mecánico, constante y que no se alivia con el descanso, el compromiso neurológico es infrecuente en la fase temprana de la espondilodiscitis y  ocurre en etapas más tardías de la enfermedad.

En etapas más avanzadas de la espondilodiscitis se presentan  alteraciones  neurológicas y complicaciones como síndrome de cauda equina, inestabilidad espinal, colapsos vertebrales, deformidad espinal progresiva y abscesos que no responden a los antibióticos. 

Tratamiento:

El esquema de manejo de la espondilodiscitis en la  mayoría de los casos pueden inicia con antibióticos  amplio espectro de manera empírica de hasta la identificación del germen causal y posteriormente  antibióticos parenterales germen-específicos durante 6-8 semanas, Las intervención quirúrgicas se deben llevar a  cabo  en  aquellos pacientes que presentan signos neurológicos y complicaciones.

Diagnóstico por Imagen:

Radiografía:

Las  imágenes  de  radiología simple o digital  pueden aparecer  normales  durante un periodo de 2 a 8 semanas desde el inicio de los síntomas y los cambios radologicos  que deben hacer sospechar la infección intervertebral comprenden la osteólisis vertebral con compromiso de los  platillos terminales asociada a cambios inflamatorios de los tejidos blandos paravertebrales.

Tomografía:

En la TC sin contraste se  hacen  evidenciables  los cambios  osteolíticos y osteoescleróticos sobre los platillos  terminales de las vértebras involucradas.

La deformidad vertebral es apreciable  en  los estudios  tomográficos  asociado a imágenes iso- a hipodensas  sobre los tejidos blandos paravertebrales

Tras la administración de  contraste endovenoso en la  TC se evidencia  moderado realce del disco intervertebral, medula ósea  y los tejidos blando paravertebral afectados por el proceso infeccioso.

MRI:

La capacidad de mostrar  los cambios reactivos que se presentan en la médula ósea en la espondilodiscitis  y la visualización del cambio de señal sobre el disco intervertebral afectado  hacen que la RM sea el método de elección para el diagnóstico y la estatificación de esta entidad.

En las secuencias ponderadas en T1 por lo general se  evidencian áreas hipointensas, con una pérdida de definición de la placa terminal vertebral y de los cuerpos vertebrales adyacentes.

Las  secuencias T2 muestran  hiperintensidad de señal en el disco intervertebral afectado, además es evidente el compromiso de los tejidos blandos adyacentes con hiperintensidad sobre los mismos, pudiendo evidenciar  áreas de señal  intermedia  en  relación a colecciones de tipo infeccioso.

La RM brinda  la posibilidad de valorar la extensión epidural del proceso inflamatorio, la compresión de la médula espinal y el saco dural. Además de poder identificar mediante la RM la presencia de un flegmón o un absceso que presentan intensidad de señal intermedia tanto en imágenes ponderadas en T1 como en T2,  pudiendo valorar la extensión paravertebral y epidural del proceso infeccioso, dicha extensión generalmente muestra una señal isointensa o hipointensa en relación con al cordón medular  en T1 e hiperintensa  en T2

MR con contraste.

En las imágenes con contraste, se observa un realce difuso o en forma de borde engrosado en las lesiones de tejidos blandos paravertebrales y epidurales.

Diagnóstico Diferencial:

Espondilitis tuberculosa:

El diagnóstico diferencial con este tipo de proceso es difícil.

Esta infección afecta más comúnmente a la columna torácica, con un proceso más insidioso desde el punto de vista clínico.

Las Rx y Tc evidencian presencia de calcificaciones paraespinales, las cuales son distintivas de la infección por tuberculosis.

A nivel de las imágenes la RM juega un rol importante mostrando una  relativa preservación del disco intervertebral, la presencia de lesiones por saltos y de un gran absceso posterior son sugestivas de compromiso tuberculoso, no se presenta flemón paraespinal anterior ni abscesos que  recubran las arterias intercostales en la tuberculosis espinal torácica, dado que la misma no supera el ligamento longitudinal anterior.

Metástasis extradural:

Las metástasis extradurales se observan como masa de tejido blando extraóseas bien circunscrita, las cuales se presentan hipointensas en secuencias ponderadas en T1 e  hiperintensas en T2, la cuales presentan un realce difuso tras la administración del contraste endovenoso, encontrando ausencia de realce si hay necrosis tumoral, se presentan con  frecuencia en continuidad con lesiones vertebrales y  compromiso del arco vertebral  posterior (pedículos), con discos intervertebrales indemnes y en algunos casos se  pueden  ver fracturas patológicas por compresión.

Cambios Modic Tipo I

Los cambios degenerativos tipo Modic 1 pueden ser  visualizados con imágenes  similares a la espondilodiscitis, debido a la presencia de edema de médula hiperintenso en imágenes ponderadas en T2, pudiendo también  observarse  captación  del medio de contraste. En  la imágenes  de MR  los cambios  Modic  1  no  presentan  hiperintensidad del disco intervertebral en las imágenes ponderadas en T2 y  no se evidencia  compromiso de los tejidos blandos adyacentes.

Artropatía neuropática de la columna

Puede asemejar clínica e imagenologicamente una enfermedad degenerativa grave, una infección espinal o una enfermedad metastásica.

En la  artropatía neuropática de la columna  hay  cambios destructivos en los cuerpos vertebrales  con fracturas que producen secundariamente  esclerosis ósea,  formación de osteofitos  y  pérdida de espacio en el disco intervertebral, se  genera una cicatrización  anómala,  que se  observa  como  una masa de tejidos blandos  a nivel paraespinal  dichos cambios  en Rx y Tc pueden hacer pensar  que se está  frente  a  una  espondilodiscitis,  pero  en  este  cuadro  es  mayor el compromiso de las  articulaciones  facetarías  con desalineación,  el fenómeno del vacío intervertebral,  la espondilolistesis son sugestivos de la artropatía neuropatíca.

MRI columna lumbar secuencia STIR, muestra hiperintensidad sobre disco intervertebral y tejidos blandos adyacentes lo que indica el compromiso del disco intervertebral L3-L4 asociado a edema de tejidos blandos adyacentes y compromiso paravertebral sobre el segmento lumbar L3-L5.
MRI imágenes sagitales T1 y T2, en T1 se muestra área de hipointensidad sobre los cuerpos vertebrales L3-L4, observando perdida de definición sobre los platillos terminales de dichos cuerpos vertebrales, en la imagen ponderada en T2 observamos la hiperintensidad sobre el disco intervertebral y los tejidos blandos hallazgo que confirma el diagnóstico.
MRI imágenes sagitales y axiales ponderadas en T1 con gadolinio sin y con saturación de la grasa muestran la presencia de colección adyacente a ambos lados de la apófisis espinosas de segmento L4-L5, con compromiso de los platillos terminales cuerpos vertebrales y disco intervertebral, del segmento L3-L4 y la presencia de fistula hacia la piel y Anterolistesis L4-L5 grado I.

Bibliografia:

Sung Hwan Hong, Ja-Young Choi, Joon Woo Lee, Na Ra Kim, Jung-Ah Choi, Heung Sik Kang, MR Imaging Assessment of the Spine: Infection or an Imitation?, RadioGraphics Vol. 29, No. 2, Mar 1 2009

Axel Stäbler, Ahmed B. Doma, Andrea Baur, Andreas Krüger, Maximilian F. Reiser, Reactive Bone Marrow Changes in Infectious Spondylitis: Quantitative Assessment with MR, RadiologyVol. 217, No. 3, Dec 1 2000

Hans Peter Ledermann, Mark E. Schweitzer, William B. Morrison, John A. Carrino, MR Imaging Findings in Spinal Infections: Rules or Myths?, RadiologyVol. 228, No. 2, Aug 1 2003.

Dr. Jhon Escudero R. Universidad Tecnológica de Pereira.
Pereira Colombia.

TRIADA DE O´DONOGHUE

Esta patología fue descrita por O’donogue en 1950, cirujano traumatólogo estadunidense quien como su nombre lo indica consiste en la presentación de tres tipos de lesiones, ruptura del ligamento cruzado anterior, ruptura del ligamento colateral medial y ruptura sobre el menisco lateral.

La lesión es secundaria a una fuerza aplicada sobre la rodilla flexionada y en valgo, el paciente tras recibir un traumatismo directo sobre el cóndilo femoral lateral genera la afectación sobre el menisco lateral, a nivel medial se observa mayor edema secundario al compromiso del ligamento colateral medial.

Pie en apoyo con combinación de estrés en valgo y rotación interna, observándose la ruptura del ligamento cruzado anterior, impactación femoro-tibial lateral con afectación meniscal ipsilateral mas distención del ligamento colateral medial

Se asocia con pacientes jóvenes deportista particularmente en pacientes que practican futbol americano, baloncesto, futbol o rugby, requiriendo tratamiento quirúrgico con posterior rehabilitación o kinesioterapia

La MRI es el método ideal para el estudio de esta patología ya que permite una mejor visualización y caracterización de las diferentes lesiones: ruptura sobre el ligamento cruzado anterior; Señal aumentada en secuencias T2 o DP FAT SAT, STIR, ruptura completa de sus bandas, edema en caso del cuadro agudo, fractura de Segond como signo indirecto. Ruptura sobre el ligamento colateral medial; Señal aumentada en secuencias T2 o DP FAT SAT, STIR, ruptura completa del ligamento o lesión grado III, edema asociado. Ruptura sobre el menisco; observándose aumento de la señal intrasustancial en secuencias T1, T2, DP FAT SAT, dicha Hiperintensidad se muestra en la totalidad del menisco y se puede dar de forma longitudinal, radial o mixta comprometiendo sus superficies libres.

La Rx y TCMC son menos sensibles observándose signos indirectos de la lesión como el edema en cercanía al área afectada bien sea meniscal, ligamento cruzado anterior, o al cóndilo femoral medial, se pueden identificar las fracturas por avulsión cuando estas están presentes.

A continuación, traemos caso de nuestro servicio: Paciente masculino 25 años, estudio solicitado por esguince grave 2 semanas de evolución donde se observó: Lesión grado III mixta sobre el cuerno anterior y posterior del menisco lateral, ruptura de aspecto aguda sobre el ligamento cruzado anterior, ruptura en su tercio proximal del ligamento colateral medial, Los hallazgos anteriormente descritos se encuentran en relación con lesión de O’donogue – terrible triada

Bibliografía

  • Bone Contusion Patterns of the Knee at MR Imaging: Footprint of the Mechanism of Injury, From the Department of Radiology, Wilford Hall Medical Center, Bergquist Dr, the Department of Radiology, University of Texas Health Science Center, San Antonio; the Department of Radiology, Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia, Pa; Indian Wells, Calif; the Department of Radiology, Stanford University School of Medicine, Stanford, Calif; and the Department of Orthopedics, David Grant USAF Medical Center, Travis AFB, Calif. RSNA scientific assembly. Oct 1 of 2000
Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES

CASO # 100 Triada de O´donoghue


Paciente masculino 25 años, estudio solicitado por esguince grave 2 semanas de evolución

Diagnóstico: Triada de O´donoghue

Características generales: La triada de O´donoghue, también llamada terrible triada o triada infeliz corresponde a la rotura del ligamento cruzado anterior, ligamento colateral medial y ruptura del menisco medial, secundario a un esfuerzo en valgo sobre la rodilla en flexión mas rotación externa, es más común en jugadores de futbol americano y traumatismo severo

Claves diagnostica:

MRI: Nos permite evaluar las tres lesiones, las mejores secuencias para identificarlas son:

  • T1: A nivel de ligamento cruzado anterior y ligamento colateral medial se observa disrupción-ruptura del mismo y sobre el menisco trazo hiperintenso con compromiso de su superficie libre
  • DP FAT-SAT Y STIR: A nivel de ligamento cruzado anterior y ligamento colateral medial se observa disrupción-ruptura del mismo e Hiperintensidad adyacente y sobre el menisco medio trazo hiperintenso con compromiso de su superficie libre

Bibliografía

  • Bone Contusion Patterns of the Knee at MR Imaging: Footprint of the Mechanism of Injury, From the Department of Radiology, Wilford Hall Medical Center, Bergquist Dr, the Department of Radiology, University of Texas Health Science Center, San Antonio; the Department of Radiology, Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia, Pa; Indian Wells, Calif; the Department of Radiology, Stanford University School of Medicine, Stanford, Calif; and the Department of Orthopedics, David Grant USAF Medical Center, Travis AFB, Calif. RSNA scientific assembly. Oct 1 of 2000

Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES

CASO # 99 VENA RENAL CIRCUMAORTICA

DIAGNOSTICO: Las venas renales múltiples constituyen la variante venosa más común, y se observan en aproximadamente el 15% -30% de los pacientes, La anomalía más común del sistema venoso renal izquierdo es la vena renal circumaórtica, que se observa en hasta el 17% de los pacientes.

CARACTERISTICAS GENERALES:

En esta anomalía, la vena renal izquierda se bifurca en las extremidades ventrales y dorsales que rodean la aorta abdominal. La extremidad posterior suele ser la más pequeña de las dos, aunque esto es ciertamente variable. Hay dos variantes comunes de la vena circumaórtica: en la variante más común (aproximadamente el 75% de los casos), una vena renal en el hilio renal se divide posteriormente antes de entrar en la vena cava inferior; en la variante menos común, dos venas distintas se originan en el hilio renal. Aquí, la vena renal izquierda única discurre por detrás de la aorta y drena hacia la porción lumbar inferior de la vena cava inferior. Alternativamente, la vena renal retroaórtica puede drenar hacia la vena ilíaca

CLAVES DIAGNOSTICAS:

La ecografía (Ultra Sonografía) facilita la adquisición de información cualitativa y cuantitativa en tiempo real con respecto a la vasculatura renal. sin embargo, Doppler (US) tiene la ventaja de que también proporciona datos fisiológicos.

La angiografía por tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) permiten la adquisición de información puramente anatómica. La angiografía por TC es el examen ideal para detectar y caracterizar anomalías arteriales renales. 

La TC ofrece las ventajas de una rápida adquisición de imágenes, excelente resolución, las imágenes obtenidas son útiles para inspeccionar segmentos largos de la vasculatura, particularmente los de vasos tortuosos. 

En ciertos pacientes, la RM tiene ventajas únicas, en comparación con la TC y la US. En pacientes con disfunción renal, en los que la administración de material de contraste yodado está contraindicada, las secuencias de imágenes de RM brindan información valiosa. 

BIBLIOGRAFIA:

  1. Angiografía tridimensional por tomografía computarizada de las arterias y venas renales: anatomía normal, variantes y aplicaciones clínicas. Bruce A. Urban 2 , Lloyd E. Ratner , Elliot K. Fishman. 1 Del Departamento de Radiología y Ciencia Radiológica de Russell H. Morgan, Johns Hopkins Medical Institutions, 600 N Wolfe St, Baltimore, MD 21287. doi.org/10.1148/radiographics.21.2.g01mr19373.
  2. Región infrarrenal izquierda: variantes anatómicas, condiciones patológicas y escollos diagnósticos. SB Gay , JP Armistead , ME Weber , BR Williamson Publicado en línea: 1 de julio de 1991 https://doi.org/10.1148/radiographics.11.4.1887111.
  3. Evaluación radiológica de la vasculatura renal nativa: una revisión multimodal. Sayf Al-Katib Monisha Shetty , Syed Mohammad A. Jafri , Syed Zafar H. Jafri. afiliaciones de autor. Del Departamento de Radiología Diagnóstica e Imagen Molecular (SA, MS, SZHJ) y del Departamento de Urología (SMAJ), Beaumont Health, Facultad de Medicina William Beaumont de la Universidad de Oakland, Royal Oak, 3601 W 13 Mile Rd, Royal Oak, MI 48073. https://doi.org/10.1148/rg.2017160060.
Dr Correa Zuleta Luis. Universidad de Antioquia Medellin Colombia

CASO # 98 Espondilodiscitis piógena

Paciente de 56 años de edad, con historia de artrodesis lumbar L4-L5 con material biomédico, tornillos transpediculares a este nivel, quien intercurrió con infección sobre los tejidos blandos paravertebrales, con presencia de colección abscedada, posteriormente se evidencia compromiso infeccioso de platillos terminales y disco intervertebral L4-L5, lo cual requirió internación por 42 días con tratamiento antibiótico y quirúrgico. 

Diagnóstico: Espondilitis infecciosa o espondilodiscitis lumbar L4-L5.

La espondilodiscitis es una infección supurativa bacteriana de los cuerpos vértebras con compromiso del disco intervertebral, que representa el 2%-4% de los casos de infección esquelética, se presente con mayor frecuencia en niños y adultos mayores de 50 años.

El germen que se identifica con mayor frecuencia es el Staphylococcus aureus 55% -90% de los casos.

Claves para el diagnóstico:

La RM sea el método de elección para el diagnóstico y la estatificación de esta entidad.

En las secuencias ponderadas en T1 por lo general se evidencian áreas hipointensas, con una pérdida de definición de la placa terminal vertebral y de los cuerpos vertebrales adyacentes.

Secuencias T2 muestran hiperintensidad de señal en el disco intervertebral afectado, además es evidente el compromiso de los tejidos blandos adyacentes con hiperintensidad sobre los mismos

Diagnóstico Diferencial:

  • Espondilitis tuberculosa.
  • Metástasis extradural
  • Cambios Modic Tipo 1
  • Artropatía neuropática de la columna
  • Nodos de Schmorl agudos.

Bibliografía:

Sung Hwan Hong, Ja-Young Choi, Joon Woo Lee, Na Ra Kim, Jung-Ah Choi, Heung Sik Kang, MR Imaging Assessment of the Spine: Infection or an Imitation? RadioGraphics Vol. 29, No. 2, Mar 1 2009.

Axel Stäbler, Ahmed B. Doma, Andrea Baur, Andreas Krüger, Maximilian F. Reiser, Reactive Bone Marrow Changes in Infectious Spondylitis: Quantitative Assessment with MR, Radiology Vol. 217, No. 3, Dec 1 2000.

Hans Peter Ledermann, Mark E. Schweitzer, William B. Morrison, John A. Carrino, MR Imaging Findings in Spinal Infections: Rules or Myths? Radiology Vol. 228, No. 2, Aug 1 2003.

MD: Jhon H Escudero Universidad Tecnológica de Pereira

CASO # 97 Síndrome de Parsonaje-Turner

Paciente femenina 30 años de edad quien niega antecedente de trauma, presenta cuadro de dolor súbito bilateral

Diagnóstico: Síndrome de Parsonaje-Turner

Características generales: El síndrome de Parsonaje-Turner es conocido como neuritis braquial idiopática, su diagnóstico final se realiza con electromiografía, se cree su curso es autolimitado y raros casos evoluciona hasta la atrofia por denervación. Se presenta más en hombres 2:1 y en una edad media de 30-70 años (se ha reportado en niños)

Claves diagnostica:

MRI: Establece el diagnóstico y excluye otros síndromes

  • T1: Normal excepto en casos en que se produce atrofia muscular o infiltración grasa vista como aumento de la señal en T1
  • T2: Inicio puede ser normal y en etapa subaguda el musculo se muestra hiperintenso
  • STIR: Hiperintenso en relación a edema

Diagnósticos diferenciales:

  • Atrofia muscular
  • Traumatismo agudo

Bibliografía

  • MRI Findings of 26 Patients with Parsonage-Turner Syndrome, Richard E. Scalf1, Doris E. Wenger1, Matthew A. Frick1, Jayawant N. Mandrekar2 and Mark C. Adkins1 Show less, American Journal of Roentgenology. 2007
Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES

CASO # 96 Enfermedad de Osgood-Schlatter.

Resumen:

Es una lesión por tracción de la apófisis de la tuberosidad tibial anterior, causada por microtraumatismos de repetición. Por lo general, afecta a pacientes jóvenes que participan en actividades deportivas. La fragmentación de la tuberosidad de la tibia y la inflamación del tendón pueden ocasionar dolor anterior en la rodilla.

Presentación clínica:

Presentan edema y dolor sobre la tuberosidad tibial exacerbada con el ejercicio.

Características clave de diagnóstico:

Rx: Es necesario el edema de partes blandas para confirmar el diagnostico.

RMI: Agrandamiento del tendón patelar con una mayor intensidad de la señal en su inserción distal en las imágenes ponderadas en T1 y T2, una bursa infrapatelar profunda distendida, edema medular dentro de la tibia proximal adyacente a la tuberosidad, y cartílago engrosado anterior al tubérculo tibial.

Diagnóstico diferencial:

Los osículos intraligamentosos, bursitis infrapatelar, Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson, Rodilla de saltador.

Tratamiento:

El tratamiento suele ser conservador e implica descanso, hielo, modificación de la actividad, ejercicios de fortalecimiento de los cuádriceps y los isquiotibiales. La analgesia y el acolchado para evitar la presión sobre la tuberosidad tibial también son útiles.

Radiografía lateral de rodilla derecha muestra una fractura por avulsión de la tuberosidad tibial y la inflamación de los tejidos blandos, hallazgos compatibles con la enfermedad de Osgood-Schlatter.
RMI de Rodilla Sagital T1, tendinosis sobre la inserción distal del tendón rotuliano, asociado a discreto edema sobre la tuberosidad tibial anterior y esclerosis subcondral, sin avulsión de la misma, en probable relación con enfermedad de Osgood-Schlatter.

Lectura sugerida

1.Stevens, El-Khoury G, Kathol MH, Brandser EA, Chow S. Imaging características de las lesiones por avulsión. RadioGraphics 1999 ; 19: 655–672.

2. CappsGW, Hayes CW. Lesiones fácilmente perdidas alrededor de la rodilla. RadioGraphics 1994 ; 14: 1191–1210.

3. Donald Resnick, MD. Mark J. Kransdorf, MD. Capítulo 68 Osteocondrosis. Donald Resnick, MD. Huesos y Articulaciones en imágenes Radiológicas. Universidad de California, San Diego. Pág. 1089-1108.

4. Tehranzadeh J. El espectro de avulsión y lesiones similares a avulsión del sistema musculoesquelético. RadioGraphics 1987 ; 7: 945-974.

5. ZS Rosenberg , M Kawelblum , YY Cheung , J Beltran , WB Lehman , AD Gran. Lesión de Osgood-Schlatter: ¿fractura o tendinitis? Características escintigráficas, tomografía computarizada y RM. RadioGraphics. 1992.

Castiñeira Matias Universidad Abierta Interamericana Argentina

Enfermedad de Osgood-Schlatter

Reseña Histórica:

La osteocondrosis apofisaria más frecuente de rodilla es la enfermedad de Osgood-Schlatter, lleva el nombre del cirujano ortopédico estadounidense Robert B Osgood (1873-1956) y del profesor suizo de cirugía Carl Schlatter (1864-1934), y fue descrita por primera vez en 1903.

Epidemiologia:

En general, la enfermedad se desarrolla en muchos niños que experimentan un rápido crecimiento durante la pubertad, que son niños de entre 10 y 15 años y niñas de entre 8 y 14 años. Los niños tienden a ser afectados más a menudo que las niñas. Es bilateral en 25-50% de los pacientes.

Introducción:

Anomalía a nivel de la tuberosidad tibial, lugar donde se inserta distalmente el tendón rotuliano. Esta zona es especialmente frágil debido a los fenómenos de crecimiento local y porque el tendón rotuliano es objeto de traumatismos múltiples y repetidos que causan microavulsión. A medida que la fisis del tubérculo madura y se somete a una osificación gradual, el cartílago se convierte gradualmente en cartílago columnar relativamente más débil, lo que hace que el tubérculo tenga un mayor riesgo de fractura.  En esta enfermedad se produce una avulsión verdadera de fragmentos cartilaginosos de la tuberosidad con múltiples traumatismos sobre el tendón. La fragmentación de la tuberosidad y los cambios inflamatorios del tendón adyacente son hallazgos típicos que pueden persistir hasta la edad adulta. Por lo general, afecta a pacientes jóvenes que participan en actividades deportivas que involucran ejercicios como saltar, realizar sentadilla, patadas y correr. En nuestro medio el principal deporte involucrado es el futbol.

Aunque la enfermedad de Osgood-Schlatter se describió hace más de 100 años, su etiología exacta sigue siendo un tema controvertido en la literatura radiológica. La representación de esta lesión es una avulsión ósea de una porción de la tuberosidad tibial secundaria a la contracción enérgica del músculo cuádriceps y, posteriormente, el tendón patelar es todavía un tema de debate, Ehrenborg. encontró que es probable que la enfermedad de Osgood-Schlatter se produzca durante la etapa apofisaria, donde se desarrolla un centro osificado en la parte ligular del cartílago del tubérculo tibial. Ogden et al. observó que la enfermedad de Osgood-Schlatter es causada por una incapacidad del centro de osificación secundario para soportar la tensión repetida creada por el cuádriceps y el tendón patelar. Rosenberg et al. sugirió que una inflamación en los tubérculos tibiales y tejidos blandos es más probablemente la causa de la enfermedad de Osgood-Schlatter. Estos estudios anteriores sugieren que la enfermedad de Osgood-Schlatter es causada por la inflamación de la fricción repetida del cuadriceps en el cartílago epifisario en el tubérculo tibial durante una etapa apofisaria con una cinética débil.

Imágenes:

Radiografía

En la fase inicial, muestra un tendón rotuliano borroso debido a la inflamación de tejidos blandos tras varios meses de fragmentación ósea de la tuberosidad tibial y resolución de la inflamación, con pérdida de los bordes afilados del tendón patelar y, en la fase crónica, apariencia radiológica normal al fusionarse los fragmentos óseos con la tuberosidad tibial. La fragmentación ósea en la tuberosidad tibial puede ser evidente de 3 a 4 semanas después del inicio. Es necesario la presencia de edema asociado para confirmar el diagnóstico. El simple hallazgo radiológico de tejido óseo en el interior del tendón, sin hallazgos inflamatorios de tejidos blandos ni sintomatología, no es suficiente para hacer el diagnóstico, ya que, ocasionalmente, puede existir como una variante de la normalidad.

Ultrasonido

El examen de ultrasonido del tendón patelar puede representar las mismas anomalías anatómicas que las radiografías simples, tomografías computarizadas e imágenes de resonancia magnética. Las apariciones ecográficas de la enfermedad de Osgood-Schlatter incluyen 3: Hinchazón del cartílago y tejidos blandos que recubren, Fragmentación e irregularidad del centro de osificación con ecogenicidad interna reducida, engrosamiento del tendón patelar distal, bursitis infrapatelar

Resonancia magnética

Esta patología se demuestra con la RM, donde se observa un engrosamiento de la porción distal del tendón rotuliano y un aumento variable de la intensidad de la señal en el T1, T2 y en el gradiente de eco, con hipertrofia y/o fragmentación de la tuberosidad tibial y una osificación heterotópica hasta la porción distal del tendón rotuliano.

Diagnósticos Diferenciales:

Los osículos intraligamentosos aparecen en el 50% de los casos en el aspecto distal del ligamento rotuliano. Sin embargo, existen osículos accesorios como variantes normales con los que se debe de hacer el diagnóstico diferencial.

Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson, afección similar que afecta al polo inferior de la rótula. Se debe a la tracción del polo inferior, que lleva a calcificación y osificación de la unión con el tendón. Radiológicamente, es posible apreciar inflamación de tejidos blandos y, en ocasiones, calcificación de una porción avulsionada de rótula. El tratamiento es igual al de la enfermedad de Osgood-Schlater, y es también una entidad autolimitada que se soluciona con la madurez esquelética.

Rodilla de saltador, involucra el tendón patelar en lugar del hueso, y es esencialmente una tendinopatía con sensibilidad focal, aunque eventualmente puede asociarse con cambios óseos.

Fractura traumática de la tuberosidad tibial, que es cinco veces más frecuente en varones que en mujeres y suele aparecer al final de la adolescencia, puede presentar hemartrosis. Se confirma con radiografía lateral de rodilla. El tratamiento, en este caso, es conservador si la fractura es mínima o no desplazada y se requiere intervención en los casos desplazados.

En el dolor de rodilla, también debe considerarse la posibilidad de una plica o repliegue sinovial debido a la reabsorción incompleta de los septos en su formación. El roce repetido durante el ejercicio hace que estos septos se inflamen y engrosen, y se puede presentar dolor y bloqueo de rodilla

Tratamiento:

Los principales métodos de tratamiento son la aplicación de hielo, el masaje, la limitación del ejercicio, los analgésicos, el estiramiento del cuadriceps y los isquiotibiales, y la fijación de las articulaciones de la rodilla

El tratamiento es conservador y consiste en la modificación de hábitos (estiramientos para mejorar la flexibilidad de músculos y ligamentos de las extremidades inferiores y fortalecer la rodilla, modificación de la actividad física causante de la sintomatología), almohadillado plantar, frío local y antiinflamatorios no esteroideos. No es necesario abandonar la actividad deportiva, sino reducirla en cuanto a duración, frecuencia o intensidad durante un período limitado, suficiente para resolver los síntomas o hacerlos tolerables.

Aunque se considera una entidad autolimitada que suele resolverse al alcanzar la madurez esquelética, la sintomatología puede persistir meses o años antes de hacerlo, incluso se ha descrito que, en más del 10% de los casos, los síntomas persisten en la edad adulta a pesar de las medidas conservadoras.

Raramente, se precisa cirugía traumatológica en los casos en que persiste el dolor en el tiempo tras la maduración esquelética, lo que puede deberse a que, en ocasiones, permanecen los fragmentos óseos intratendinosos después de terminar el crecimiento, que deben ser retirados quirúrgicamente. Los atletas que padecen la enfermedad de Osgood-Schlatter suspenden el entrenamiento durante un promedio de 3,2 meses y limitan el entrenamiento durante un promedio de 7,3 meses.

Radiografía lateral de la rodilla derecha muestra una fractura por avulsión de la tuberosidad tibial y la inflamación de los tejidos blandos, hallazgos compatibles con la enfermedad de Osgood-Schlatter.
RMI de Rodilla Sagital T1, tendinosis sobre la inserción distal del tendón rotuliano, asociado a discreto edema sobre la tuberosidad tibial anterior y esclerosis subcondral, sin avulsión de la misma, en probable relación con enfermedad de Osgood-Schlatter.

Bibliografia:

1.Stevens, El-Khoury G, Kathol MH, Brandser EA, Chow S. Imaging características de las lesiones por avulsión. RadioGraphics 1999 ; 19: 655–672.

2. CappsGW, Hayes CW. Lesiones fácilmente perdidas alrededor de la rodilla. RadioGraphics 1994 ; 14: 1191–1210.

3. Donald Resnick, MD. Mark J. Kransdorf, MD. Capítulo 68 Osteocondrosis. Donald Resnick, MD. Huesos y Articulaciones en imágenes Radiológicas. Universidad de California, San Diego. Pág. 1089-1108.

4. Tehranzadeh J. El espectro de avulsión y lesiones similares a avulsión del sistema musculoesquelético. RadioGraphics 1987 ; 7: 945-974.

5. ZS Rosenberg , M Kawelblum , YY Cheung , J Beltran , WB Lehman , AD Gran. Lesión de Osgood-Schlatter: ¿fractura o tendinitis? Características escintigráficas, tomografía computarizada y RM. RadioGraphics. 1992.

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Castiñeira Matias Universidad Abierta Interamericana Argentina

CASO # 95 QUISTE ESPLENICO

Definición: No existe una definición única acerca de esta lesión salvo aquella que la define a las lesiones quísticas esplénicas según sus características histológicas, definidas estas como lesiones de aspecto quístico y cuya principal característicaes la presencia de revestimiento o no por células epiteliales. Pese a ser una patología rara son clasificados en primarios o verdaderos y secundarios o pseudoquistes.

Los quistes esplénicos verdaderos pueden ser parasitarios o no parasitarios y estos últimos, a su vez, se dividen en congénitos o neoplásicos.

Los quistes secundarios (seudoquistes) que no tienen capa o línea celular, pueden ser de origen hemorrágico (por ej. postraumático), seroso, inflamatorio (absceso) o degenerativo

Etiología: Su etiología es desconocida, se ha sugerido que, en el periodo embrionario, porciones de la capsula esplénica mesotelial se invagina hacia el interior del parénquima esplénico, la cual con el paso del tiempo sufre metaplasia escamosa; se ha postulado factores genéticos ya que hay casos descriptos de hermanos y madre e hijos.

Reseña clínica: Entre los síntomas mas comunes esta la presencia de dolor en el sitio anatómico, la presencia masa en el reborde esplénico, otros síntomas como nauseas, anorexia, vómitos, diarrea incluso la perdida de peso se relacionan con la presión que puede ejercer sobre el estomago, puede presentar dolor torácico pleurítico y disnea por la restricción de los movimientos respiratorios.

Tratamiento: Existen medidas quirúrgicas y no quirúrgicas si la lesión supera los 5 cm, en la actualidad la tendencia mundial es la realización de esplenectomía parcial a fin de conservar el bazo como órgano hematopoyético e inmunológicamente activo. La marsupialización y la fenestración es también considerada otra alternativa de tratamiento.

Diagnóstico por imagen:

  • RX: La mayoría de las veces las imágenes en Rx son normales, sin embargo, suelen observarse ocasionalmente, masas que suelen desplazar estructuras anatómicas circunvecinas, presentando o no calcificaciones.
  • U.S: Es una de las principales ayudas diagnosticas a través de la cual se presentan como lesiones de aspecto quístico o fusiforme anecoica, unilocular con márgenes bien definidos, presentando ocasionalmente ecos internos en relación a calcificaciones sin sombra acústica posterior.
  • TC: Los hallazgos por tomografía suelen ser incidentales, sin embargo, en la TCMC con contraste se evidencian como lesiones esféricas uniloculares, bien definidas con atenuación de densidad cercana al agua con pared delgada e imperceptible y sin realce en ninguna de las fases del estudio.
  • MRI: Las imágenes en tiempo de relajación longitudinal y transverso, los quistes esplénicos tienen una intensidad de señal igual al agua, sin embargo, dependiendo de la composición del líquido el quiste puede ser seroso o hemorrágico

Diagnóstico diferencial: Los diagnósticos diferenciales que se deben excluir, incluyen lesiones quísticas de órganos adyacentes, aneurisma intraesplénico y tumores esplénicos benignos o malignos (hamartoma quístico, hemangiomas y linfagiomas) otras entidades benignas, tales como quistes parasitarios (echinococus), abscesos o quistes hidatidicos.

Preguntas:

1: ¿Cuál es la principal clasificación de los quistes esplénicos? Rpta: primarios o verdaderos y secundarios o pseudoquistes.

2: ¿Mencione la principal etiología de los quistes esplénicos?  Rpta; origen embrionario de tipo mecánico en la que porciones de la capsula esplénica mesotelial se invagina hacia el interior del parénquima esplénico.

3: ¿Cuál es la principal característica en la que se basa el tratamiento de los quistes esplénicos? Rpta; el tamaño.

Fig. 1: TCMC en corte axial en fase sin contraste, fase arterial, portal y tardía respectivamente en la que se evidencia imagen de aspecto redondeada de bordes nítidos sin presencia de capsula de contenido homogéneo y que no presenta realce en las fases de contraste.
Fig. 2: RMI ponderada en T2 Con contraste que evidencia características típicas (contenido liquido) de un quiste esplénico (flecha).
Fig. 3: TCMC en corte coronal evidenciando el bazo en su polo inferior con imagen intraparenquimatosa redondeada sin realce en las fases arterial, portal y ósea respectivamente.

Bibliografía

  1. Imagen de RM del bazo: espectro de anomalías. Khaled M. Elsayes ,Vamsidhar R. Narra ,Govind Mukundan ,James S. Lewis , Christine O. Menias , Jay P. Heiken. RadioGraphics Volumen 25, Número 4 1 de julio de 2005.
  • Masas quísticas del bazo: correlación radiológico-patológica. M Urrutia ,PJ Mergo ,LH Ros ,GM Torres ,PR Ros RadioGraphics Volumen 16, Número 1 1 de enero de 1996.  https://doi.org/10.1148/radiographics.16.1.107
  • TC de anomalías congénitas y adquiridas del bazo. JL Freeman ,SZ Jafri , JL Roberts ,DG Mezwa , Un shirkhoda. RadioGraphics Volumen 13, Número 3 1 de mayo de 1993. https://doi.org/10.1148/radiographics.13.3.8316667
  • Quiste esplénico verdadero. Informe de un caso y revisión de la bibliografía True splenic cyst. Case presentation and bibliographic review. Revista Médica del Hospital General de México. Vol. 73. Núm. 4.Octubre 2010 páginas 209-267. Nashiely Gil-Rojasa, Denisse P Juárez-Cáceresa, Eduardo Pérez-Torresb
MD: Luis Alberto Correa Zuleta Universidad de Antioquia – Colombia.