PANCREATITIS CRÓNICA.

La pancreatitis se define como la inflamación del páncreas y se considera la enfermedad pancreática más común en niños y adultos. Las imágenes desempeñan un papel importante en el diagnóstico, evaluación de la gravedad, el reconocimiento de las complicaciones, la pancreatitis  puede ser aguda; Representando un proceso inflamatorio agudo del páncreas, o crónico; que progresa lentamente con lesión inflamatoria continua y permanente del páncreas.

La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria caracterizada por un daño estructural progresivo e irreversible del páncreas que produce un deterioro permanente de las funciones exocrinas y endocrinas.

La incidencia de pancreatitis crónica es de cinco a doce casos por cada 100000 personas por año; representando más de 120000 visitas ambulatorias y 50000 hospitalizaciones al año, el consumo de alcohol representa la mayoría (80%) de los casos de pancreatitis crónica en adultos en países desarrollados; mientras que la desnutrición es la causa más común en todo el mundo.

El diagnóstico de pancreatitis crónica (PC) se realiza mediante una combinación de síntomas clínicos (por ejemplo, dolor abdominal, malabsorción, diabetes mellitus), pruebas de la función pancreática (por ejemplo, elastasa fecal-1) y anomalías morfológicas observadas en las imágenes del parénquima pancreático, el conducto pancreático y el tracto biliar (por ejemplo, calcificaciones, lesiones ductales, seudoquistes).

Se usan varios tipos de imágenes  para el estudio de la PC,  la ecografía endoscópica, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), la resonancia magnética (RM), la tomografía computarizada (TC) y la ecografía.

Las imágenes desempeñan un papel importante en el diagnóstico y el tratamiento de la PC, las características de imagen de la pancreatitis crónica se pueden dividir en hallazgos tempranos y tardíos.

La sensibilidad de la ecografía y la tomografía para la detección de a pancreatitis crónica temprana es baja, ya que, en etapas iniciales, no serán observables dichos cambios, estos cambios del parénquima pancreático podrían preceder los cambios ductales, por lo tanto, la RM juega un rol importante en el diagnostico en etapas tempranas de esta entidad.

El páncreas normal mejora uniforme e intensamente en las imágenes de fase arterial temprana potenciadas en T1 y muestra un lavado rápido del gadolinio en las imágenes subsiguientes. Por el contrario, un páncreas con fibrosis crónica y atrofia glandular presenta  un  realce disminuido y heterogéneo en las imágenes de la fase arterial y  una captación  relativamente incrementada en las imágenes tardías,  esta baja intensidad de la señal en T1 fat sat refleja la pérdida de la proteína acuosa en los acinos del páncreas  y la disminución del realce en las imágenes de la fase capilar refleja la interrupción del lecho capilar normal y el aumento de la inflamación crónica y la fibrosis.

Los hallazgos de colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) en la pancreatitis crónica temprana a menudo demuestran un conducto pancreático principal normal con ramas de conductos laterales dilatados e irregulares.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se considera la prueba estándar de referencia para detectar cambios tempranos en los pacientes con pancreatitis crónica, La colangiopancreatografía por RM (CPRM) es una alternativa para los pacientes en los que la CPRE falló y en los que no pueden tolerar este procedimiento.

La ecografía endoscópica tiene una alta capacidad para la detección de cambios morfológicos tempranos y es un procedimiento menos invasivo que la CPRE.

 La Pancreatitis crónica tardía: 

La TC tiene una sensibilidad del 60% al 95% en el diagnóstico de enfermedad avanzada, mostrando con precisión los cambios en el parénquima pancreático, estos hallazgos incluyen la dilatación del conducto pancreático principal y sus ramas laterales; hasta en el 68% de los pacientes. El contorno ductal puede ser liso, moldeado o irregular, las calcificaciones intraductales, que es el hallazgo más específico de la pancreatitis crónica y se observa en casi la mitad de los pacientes con pancreatitis y atrofia del parénquima, sin embargo, la atrofia del parénquima no es específica ni sensible y se ve normalmente con el envejecimiento. Las calcificaciones se asocian con mayor frecuencia a PC causada por consumo de alcohol.

En las imágenes de MR de los pacientes con pancreatitis crónica tardía o avanzada se observa disminución de la intensidad de la señal del páncreas en imágenes T1 fat sat, y un realce disminuido en las imágenes inmediatas post-contraste, y un realce progresivo del parénquima en el post-contraste tardío de 5 minutos. Lo cual reflejando el patrón de realce del tejido fibroso.

La CPRM en la fase avanzada de la PC demuestra la dilatación del conducto pancreático principal con ectasia de las ramas laterales, con estenosis ductal pancreática, irregularidades y cálculos intraductales, apareciendo como defectos de relleno hipointensos.

La pancreatitis crónica puede afectar exclusivamente  a la cabeza pancreática en el 30% de los casos, lo que resulta en una cabeza pancreática focalemente  agrandada,  hallazgos que pueden simular  un adenocarcinoma, tanto la pancreatitis crónica como el adenocarcinoma muestran características de imagen similares en la TC y la RM debido a la abundante fibrosis y obstrucción ductal ambas se ven como lesiones hipodensas en la TC, levemente hipointensas en imágenes ponderadas en T1 y señales heterogéneas levemente hiperintensas en las imágenes ponderadas en T2. Sin embargo, ciertas características de imagen son útiles en la distinción de la cabeza del páncreas agrandada de la pancreatitis crónica de adenocarcinoma.

Diferenciación de las características de la imagen entre la pancreatitis crónica y el adenocarcinoma pancreático

Pancreatitis crónica Adenocarcinoma pancreático
Presenta una textura glandular, plumosa o de mármol similar a la del páncreas restante. Lesión masiva definible y circunscrita es a menudo diagnóstica de tumor, lo que altera la arquitectura subyacente y provoca la pérdida de detalles anatómicos
Realce pancreático heterogénea con presencia de señal de vacío (quistes y calcificaciones) en las imágenes inmediatas post-gadolinio Realce  irregular, heterogéneo, disminuido con el gadolinio en comparación con el parénquima pancreático adyacente
Dilatación irregular del conducto pancreático principal con estrechamiento gradual. Presencia de múltiples calcificaciones intraductales ( hallazgo más específico) Corte abrupto del conducto pancreático con dilatación proximal significativa +/- presencia de signo del conducto doble. Muy pocos cálculos ductales en comparación con pancreatitis crónica
Dilatación del conducto pancreático principal con ectasia de las ramas laterales, dando una  apariencia de cadena de lagos. Dilatación mínima de las ramas laterales.
Sin encapsulamiento vascular, ni linfadenopatía significativa o metástasis a distancia. Recubrimiento vascular, linfadenopatía o metástasis a distancia.

Mundo J Gastrointest Patofisiol. 2014 15 de agosto; 5 (3): 252–270.

Glándula pancreática se presenta aumentada de tamaño, dismórfica, con restricción relativa de la difusión de agua, atribuible a proceso inflamatorio en primera instancia, aunque se observa una franca desestructuración de la anatomía normal a nivel de cabeza y proceso uncinado de páncreas.

Páncreas aumentado de tamaño, bordes irregulares de densidad heterogénea. A nivel de cabeza y cuerpo de páncreas presenta imagen hipodensa de bordes bien definidos que presenta realce parietal tardío luego de la administración,l asociada a rarefacción de grasa mesentérica adyacente y presencia de imágenes ganglionares perilesionales.
Pancreatitis calcificada crónica obstructiva.
(A) La radiografía simple muestra una piedra calcificada (punta de flecha) en el área pancreática.
(B) El MRCP muestra la dilatación del conducto pancreático principal y las ramas laterales (puntas de flecha) y el nivel de obstrucción. Se puede sugerir la piedra intraductal obstructiva (flecha), pero su visualización es subóptima porque está parcialmente rodeada por líquido.
(C) La ubicación de la piedra en el conducto pancreático principal se muestra claramente en la CPRE (flecha).
RadioGraphics Vol. 22, No. 1, MR Imaging of the Pancreas: A Pictorial Tour, Jan 1 2002, C Matos, O Cappeliez, C Winant, E Coppens, J Devière, T Metens.
Imágenes de MRCP dinámicas obtenidas en un paciente con cambios leves de pancreatitis crónica antes
( A ) y después ( B ) de la administración de secretina. Mejora de la visualización de las ramas laterales (puntas de flecha) se observa en B .
RadioGraphics Vol. 22, No. 1, MR Imaging of the Pancreas: A Pictorial Tour, Jan 1 2002, C Matos, O Cappeliez, C Winant, E Coppens, J Devière, T Metens.

Bibliografia:

Y. Issa,1 M. A. Kempeneers, H. C. van Santvoort, T. L. Bollen,2 S. Bipat, and M. A. Boermeester Diagnostic performance of imaging modalities in chronic pancreatitis: a systematic review and meta-analysis, Eur Radiol. 2017; 27(9)

Frank H. Miller, Ana L. Keppke, Anubha Wadhwa, John N. Ly, MRI of Pancreatitis and Its Complications: Part 2, Chronic Pancreatitis American Journal of Roentgenology Volume 183, Issue.

Kiran K Busireddy, Mamdoh AlObaidy, Miguel Ramalho, Janaka Kalubowila, Liu Baodong, Ilaria Santagostino, and Richard C Semelka, Pancreatitis-imaging approach, World J Gastrointest Pathophysiol. 2014 Aug 15; 5(3)

Dr. Jhon Escudero R. Universidad Tecnológica de Pereira. Pereira Colombia.

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ATROFIA CEREBELOSA EN PACIENTES EPILEPTICOS TRATADOS CON FENITOINA CRONICAMENTE.

La atrofia del cerebelo  es una  complicación del sistema nervioso central, con pérdida  difusa de células  de Purkinje Este hallazgo ha sido atribuido a la lesión anóxico-isquémica durante las convulsiones y al efecto secundario tóxico de la fenitoína a nivel celular o una combinación de ambos factores, teniendo  como factor  importante el tiempo de duración del tratamiento  con este fármaco.

El tratamiento crónico con fenitoína o la intoxicación aguda por este medicamento puede causar una lesión cerebelosa permanente con atrofia del vermis y los hemisferios del cerebelo, dichas alteraciones  son detectables en los  estudios de neuroimagen.

Algunos estudios  han demostrado  que el grado de atrofia  moderada / severa  se relacionó a pacientes con mayor exposición a fenitoína (mayor duración del tratamiento y mayor dosis total)  en comparación con los pacientes con atrofia leve o sin atrofia  quienes  recibieron  dosis más bajas o durante menor tiempo.

El mecanismo de toxicidad celular de la fenitoína es desconocido;  y en la literatura algunos  estudios en animales reportan alteraciones en la morfología del axón de las células de Purkinje  y los informes patológicos de los humanos sugieren que da lugar a una pérdida difusa de las células de Purkinje.

Se describen dos patrones de atrofia cerebelar hemisférica en pacientes con epilepsia; La atrofia del lóbulo posterior que puede estar relacionada con episodios traumáticos a nivel encefálico y la atrofia del lóbulo anterior que no se relaciona a trauma. La fenitoína puede actuar en sinergia con  los demás  factores, para  causar la atrofia del cerebelo principalmente  en la exposición a largo plazo y  particularmente en dosis altas  con  niveles séricos tóxicos.

Claves  diagnosticas: Imágenes  de TC- RM: En las imágenes de TC- RM sin contraste se observa a nivel de la fosa posterior disminución del volumen cerebeloso (atrofia cerebelosa).

La atrofia del Vermis cerebelar – es  leve cuando se notan dos o tres surcos en la línea media y  moderada a severa cuando más de tres surcos son visibles  y se  asociación con una reducción significativa de volumen de más de uno de los segmentos del vermis

La atrofia  de los Hemisferios cerebelosos –  es  leve cuando las hojas del cerebelo son visibles, es decir, cuando es posible observar surcos prominentes entre ellas, pero sin dilatación importante de las cisternas de la fosa posterior; la atrofia  es moderada a severa cuando se observa una reducción significativa del volumen  de todo el cerebelo con consecuente aumento de las cisternas de la fosa posterior.

Imágenes sagitales y axiales de RM y TC a nivel de la fosa posterior que evidencian una moderada reducción del volumen cerebeloso bilateral en un hombre de 54 años con antecedentes de uso de fenitoína como terapia para las convulsiones.


Bibliografía:

Benita Tamrazi , Jeevak Almast,  Your Brain on Drugs: Imaging of Drug-related Changes in the Central Nervous System,  Radiographics Vol. 32, No. 3

R. Crooks, T. Mitchell, M. Thom, Patterns of cerebellar atrophy in patients with chronic epilepsy: a quantitative neuropathological study, Epilepsy Research 41 (2000). Department of Neuropathology, Institute of Neurology, University College London, Queen Square, London.

Ney GC1, Lantos G, Barr WB, Schaul N. Cerebellar atrophy in patients with long-term phenytoin exposure and epilepsy. Arch Neurol. 1994 Aug. US National Library of Medicine National Institutes of Health Search database

CASO # 108 SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO.

Paciente de 7 años de edad con  dolor intenso y edema significativo en tercio medio de la  cara lateral y distal del muslo derecho, antecedente de trauma muslo de 48 horas de evolucion.

DIAGNÓSTICO: Sindrome Compartimental Agudo.

CARACTERISTICAS GENERALES: El síndrome compartimental agudo es una entidad causada por el aumento de presión dentro de un compartimento miofascial confinado, resultado de un evento traumático que a menudo afecta a múltiples compartimentos de la extremidad de manera simultánea, secundariamente se produce disminución de la perfusión vascular seguido de dolor agudo, isquemia muscular y signos clínicos de insuficiencia arterial.

CLAVES PARA EL DIAGNÓSTICO: En las imágenes de RM se observa aumento difuso del volumen muscular con un   patrón heterogéneo de edema muscular con pérdida de la arquitectura normal. Con una intensidad de señal alta en las imágenes ponderadas en T2. A veces se puede ver un patrón subfascial de edema muscular y se pueden identificar áreas de licuefacción sin realce en imágenes potenciadas en T1 con gadolinio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

  • Infarto de musculo diabético.
  • Denervación muscular.
  • Cambios post terapia con radiación.
  • Desgarro muscular.
Dr. Jhon Escudero R. Universidad Tecnológica de Pereira. Pereira Colombia.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO AGUDO PRINCIPIOS BÁSICOS.

El accidente cerebrovascular (ACV) se define como una lesión aguda del sistema nervioso central  de inicio súbito. La isquemia aguda constituye aproximadamente el 80% de todos los accidentes cerebrovasculares y es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los Estados Unidos, causando 150000 muertes por año.

La secuencia de eventos en el ACV isquémico inicia con la oclusión de un vaso central seguido por la disminución en la perfusión cerebral. Hay un cese inicial de la síntesis de proteínas neuronales, seguido de una pérdida de transporte de membrana y actividad sináptica, isquemia  y posteriormente la reducción adicional en la presión de perfusión causa un infarto irreversible.

Los buenos resultados clínicos de la terapia con medicamentos trombolíticos en pacientes con accidente cerebrovascular Isquémico agudo que fueron clasificados y  seleccionados a partir de criterios de imagen hacen  que la elección y adecuada interpretación de las imágenes se un punto de gran  valor  en el resultado  final del proceso de  diagnóstico y tratamiento del ACV isquémico.

Bajo la premisa “ el tiempo es cerebro” esta elección debe ser  la mejor  posible,  en relación a la calidad, utilidad de las  imágenes y que  esté disponible  en el menor tiempo posible, esto debe ser tenido como  punto base en  lugares donde no se dispone de una unidad de ACV  establecida.

La valoración de las imágenes en  pacientes con sospecha de ACV  debe  incluir – parénquima cerebral – vasos – perfusión cerebral – área de penumbra, lo cual permite diferenciar el tipo de ACV en isquémico o hemorrágico, identificar el área de tejido infartado recuperable, identificar la ubicación de trombos intravasculares. 

TC  sin contraste

La TC  sin  contraste debe realizarse tan pronto como sea posible después de establecida la sospecha clínica de ACV, el papel inicial de la TC  sin contraste es descartar la presencia de hemorragia  u  otras causas  del  compromiso neurológico, la segunda función de la TC sin contraste  es la detección de signos tempranos de isquemia cerebral, dentro de los signos precoces están el signo de la banda insular, hipodensidad del núcleo lenticular y el signo de la ACM hiperdensa;  determinar si  hay presencia de un infarto establecido,

El edema citotóxico de la corteza insular, que es susceptible de daño isquémico temprano   causando hipodensidad local, lo que resulta en el llamado signo de la banda insular.

La isquemia aguda del territorio lenticuloestriado puede resultar en oscurecimiento del núcleo lenticular, que aparece hipodenso debido a edema citotóxico, esta alteración se puede ver en dentro de las 2 horas posteriores al inicio del ACV en las imágenes de TC  sin contraste.

 Hperdensidad de un vaso central (“signo de ACM hiperdensa”) es un signo de trombo agudo en un vaso intracraneal ya que los trombos agudos tienen típicamente una alta densidad, se observa en sólo 30% de los casos.

El ACV  establecido  se  observa como un área hipodensa cortical-subcortical dentro de un territorio vascular definido,  en este caso la TC sirve para determinar el pronóstico definiendo el parénquima cerebral involucrado en el ACV, pudiendo ser utilizada la clasificación de Alberta  de 10 puntos para la Arteria Cerebral Media ACM.    

Figura 1 Signo de la arteria cerebral media hiprdensa ( ACM izquierda ).

Angiografía por tomografía computarizada

La angiografía por TC es útil para evaluar los vasos extracraneales e intracraneales  puede  detectar la presencia de un defecto de llenado en un vaso causado por una trombosis arterial real con una sensibilidad del 89%, definiendo el sitio de oclusión, puede además identificar la presencia de disección arterial, evaluar el flujo sanguíneo colateral y detectar enfermedad aterosclerótica.

TC de perfusión

La TC de perfusión se realiza monitorizando el  paso de un bolo de contraste yodado a través de la circulación cerebral, Implica imágenes continuas durante 45 segundos sobre la misma placa de tejido durante la administración dinámica de un bolo de material de contraste a un  alto flujo,  utilizando  un  ROI  arterial  y  un ROI venoso.

El análisis de las imágenes de perfusión por TC en el accidente cerebrovascular agudo se basa en la hipótesis de que la penumbra muestra (a) un aumento del tiempo de tránsito medio con una disminución moderada del flujo sanguíneo cerebral (> 60%) y un volumen sanguíneo cerebral normal o aumentado (80% –100) % o superior) secundario a mecanismos autorreguladores o (b) aumento del tiempo de tránsito medio con flujo sanguíneo cerebral marcadamente reducido (> 30%) y volumen sanguíneo cerebral moderadamente reducido (> 60%), mientras que el tejido infartado muestra flujo sanguíneo cerebral disminuido severamente (< 30%) y volumen sanguíneo cerebral (<40%) con un aumento del tiempo de tránsito medio.

Los principales parámetros  valorados en la perfusión son: FSC = VSC / TTM, donde FSC volumen de sangre en relación al tiempo,   VSC cantidad de sangre en el tejido,  TTM es el tiempo del pasaje del medio de contraste

Imágenes de  RM  

Las imágenes de RM convencional son más sensibles y más específicas que la TC para la detección de isquemia cerebral aguda en las primeras horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular. 

Las secuencias de RM que se utilizan normalmente en la evaluación del accidente cerebrovascular agudo incluyen spin eco ponderado en T1, spin eco rápido ponderado en T2, FLAIR, secuencia Gradiente eco  ponderado en T2 (GRE)  y secuencias de difusión.

Las imágenes  GRE  y SWI son sensibles para la detección de hemorragia intracraneal aguda como áreas de  susceptibilidad magnética visualizadas hipointensas.

En estadios tempranos las  imágenes  T2 FLAIR  pueden mostrar una  hiperintensidad intraarterial como signo precoz de oclusión o flujo lento.

La hiperintensidad parenquimatosa  en la secuencia FLAIR aparece a 6  horas de  iniciado el evento isquémico, tiempo en el cual otras  secuencias  siguen apareciendo normales.

Las  imágenes DWI permiten detectar isquemia de forma precoz  con una sensibilidad cercana al 100% y deben ser valoradas  junto al mapa de ADC. La intensidad de la señal en las áreas afectadas por un accidente cerebrovascular agudo en imágenes ponderadas por difusión, se  muestran  hiperintensas con caída del  mapa  ADC, secundariamente a edema citotóxico.

Figura. 2 imágenes de RM axial ponderada en T2 y T2 FLAIR de un paciente con ACV agudo mayor a 6 horas.
Figura.3 imágenes de RM axial DWI y mapa ADC se evidencia ares de restricción de la difusión de agua, correspondiente a territorio isquémico de la arteria cerebral media izquierda.
Figura 4 Esquema muestra la distribución de la ACM en 10 regiones.

RM ponderada por perfusión

Las imágenes ponderadas por perfusión requieren la aplicación de un medio de contraste paramagnético a través de los capilares cerebrales el cual provoca una pérdida transitoria de la señal debido a los efectos T2 * del agente de contraste, se realiza  seguimiento de los cambios de la señal en el  tejido causadas por la susceptibilidad (T2 *) para crear una curva de intensidad de señal tiempo hemodinámica la  cual evalúa el flujo sanguíneo cerebral y el volumen sanguíneo cerebral determinando las áreas  con restricción de flujo  permitiendo demostrar áreas con lesión reversible cuando se observa una disminución de la perfusión mayor a la observada en la difusión se  está mostrando el área de penumbra.

Figura. 5 Esquema de afectación cerebral en el accidente cerebrovascular agudo muestra un núcleo de tejido infartado irreversiblemente rodeado por una región periférica de tejido isquémico “penumbra “

En  conclusión Los protocolos de imágenes para el estudio del paciente  con ACV  agudo pueden variar  según la institución y depende de la disponibilidad de las diferentes modalidades, un protocolo simple que sea  aplicable debe ser elegido para minimizar  el retraso en la toma de decisiones.

Cuando los pacientes con accidente cerebrovascular agudo se presentan dentro de las 6 horas posteriores al inicio de los síntomas, se debe realizar una  Tc sin contraste  o una  RM convencional con secuencias  ponderadas por difusión, que permitan llegar al diagnóstico de una manera rápida y orientar la toma de decisión terapéutica.

Por tal motivo el médico especialista en imágenes diagnosticas de guardia deberá conocer la capacidad de ambos tipos de estudio y la información que estas pueden proporcionarle en pacientes  con sospecha de ACV isquémico en fase  temprana.  

Bibliografía:

Ashok Srinivasan, Mayank Goyal, Faisal Al Azri, Cheemun Lum, State-of-the-Art Imaging of Acute Stroke, RadioGraphicsVol. 26, No. suppl1.

Enrique Marco de Lucas, Elena Sánchez, Agustín Gutiérrez, Andrés González Mandly, Eva Ruiz, Alejandro Fernández Flórez, CT Protocol for Acute Stroke: Tips and Tricks for General Radiologists, RadioGraphicsVol. 28, No. 6.

Dr. Jhon Escudero R. Universidad Tecnológica de Pereira. Pereira Colombia.

BAZO ACCESORIO

El bazo es un órgano reticuloendotelial cuyo origen embrionario se sitúa en el mesogastrio dorsal aproximadamente durante la quinta semana de gestación. Puede originarse en varias prominencias, posteriormente migrando hasta su ubicación normal en el adulto, a nivel subfrénico, en el espacio supramesocolónico del hipocondrio izquierdo del abdomen, con fijación al estómago por el ligamento gastroesplénico y al riñón por el ligamento esplenorrenal. Cuando las prominencias esplénicas no se reúnen en una única masa de tejido, pueden desarrollarse bazos accesorios en cerca del 20% de las personas.

El bazo es el órgano linfático de mayor tamaño. Tiene una ubicación intraperitoneal y una morfología ovoidea. Está constituido por pulpa roja y blanca, y forma parte del sistema retículo-endotelial, cumpliendo funciones en el mecanismo de defensa del organismo y en la eliminación de las células sanguíneas (glóbulos rojos-plaquetas)

Los bazos accesorios son la patología congénita más frecuente, con una incidencia de aproximadamente el 20-30% en los pacientes en series de autopsia. Los bazos accesorios se localizan generalmente cerca del hilio esplénico, aunque a veces se encuentran en los ligamentos suspensorios o en la cola del páncreas en un 20% simulando un tumor, raramente se hallan en otros lugares del abdomen o del retroperitoneo. Son únicos en un 88%, se presentan dos focos en un 9% y más de 2 focos en un 3%, se visualizan como una imagen redondeada con una densidad similar a la del bazo. Su tamaño varía desde depósitos microscópicos no visibles con TC o RMN hasta nódulos de 2 a 3 cms de diámetro. El bazo accesorio típico tiene una forma ovoidea o redondeada y lisa, además de presentar una textura similar al bazo principal. Su vascularización se produce a partir de la arteria esplénica y su drenado es hacia la vena esplénica.

En la mayoría de los pacientes, los bazos accesorios son un hallazgo incidental sin significación clínica y cursan de manera asintomática. Sin embargo, en algunas ocasiones el bazo accesorio puede producir síntomas en caso de torsión, ruptura o hemorragia; al mismo tiempo es importante identificar el tejido esplénico accesorio, porque este tiende a confundirse con una masa de otro tipo; como, por ejemplo, una masa gástrica, pancreática, suprarrenal izquierda, hepática u otra masa.  Otro aspecto a tener en cuenta clínicamente es que puede provocar recidiva de otras enfermedades hematológicas tras una esplenectomía previa, por ejemplo: Linfoma.

Radiológicamente el bazo es una estructura homogénea, salvo en estudios TC y RM con contraste intravenoso en fase arterial en los que muestra un realce arciforme de aspecto “atigrado” y se cree que este patrón es debido a las diferentes velocidades del flujo en los compartimentos de la pulpa roja y la diferenciación con la pulpa blanca. La manera de visualización de un bazo y un bazo accesorio, según los diferentes métodos de imágenes seria:

  • Ecografía: Ecogenicidad homogénea, similar al hígado y ligeramente superior al riñón.
  • Tomografía sin Contraste: El bazo se visualiza homogéneo y valores de atenuación ligeramente inferiores al hígado normal.
  • Tomografía con Contraste: El contraste aumenta su atenuación de forma heterogénea en fase arterial y homogénea en fase portal y tardías.
  • Resonancia magnética: Tiene tiempos de relajación relativamente largos. En secuencias T1 tiene una intensidad similar al hígado hipointenso, mientras que en secuencias T2 es hiperintenso respecto al hígado debido a un mayor contenido de agua.

Es importante tener en cuenta que en neonatos el bazo normal es hipointenso en T2 e hiperintenso en T1 en relación con el hígado, dado que está compuesto predominantemente por pulpa roja y la sangre en los sinusoides ingurgitados produce dicha señal, a partir de los 8 meses de edad se observa un patrón de señal similar al adulto una vez que el tejido linfoide se expande y madura en el bazo.

Diagnósticos diferenciales:

  • Esplenosis: Son porciones de bazo roto que se implantan en cualquier sitio incluyendo abdomen, pelvis y tórax posterior a un traumatismo del bazo.
  • Poliesplenia: Enfermedad congénita con múltiples bazos pequeños, que pueden estar bilateral, pero con mayor tendencia a estar en predominio izquierdo.
  • Metástasis.
  • Masa visceral.

Bibliografía

Larrañaga N., Espil G., Oyarzun A., De Salazar, Kozima S., No nos olvidemos del bazo: el órgano huérfano. Revista Argentina de Radiologia. Volumen 78. Octubre – Diciembre 2014, pag. 206-2017.

Kasper D., Hauser S., Jameson J., Fauci A., Longo D., Loscalzo J., Harrison principios de medicina interna 19na edicion. Estados Unidos, Mc Graw Hill, 2016.

Lee J., Sagel S., Stanley R., Heiken J., Body TC con correlación RM 4ta edición. Philadelphia, Marban, 2007.

Figura 1. A y C, Corte axial y coronal en fase arterial, donde se observa una estructura redondeada de bordes nítidos peri esplénica, la cual presenta realce atigrado similar al presentado por el bazo; B y D muestran el comportamiento de dicha estructura en fase portal idéntico al bazo, en relación a bazo accesorio.
Sandra L. Cano M. Universidad Libre Cali – Valle Colombia

CASO # 105 BAZO ACCESORIO

Paciente de 50 años con antecedentes de Esclerodermia, quien ingresa a la guardia por cuadro clínico de dolor abdominal difuso sin otros síntomas asociados, solicitándole Tomografía Abdominal con contraste de estudio por sospecha de Diverticulitis, objetivándose escasos divertículos sigmoideos no complicados, y como hallazgo incidental se visualizó una imagen redondeada peri esplénica, cuyo comportamiento en las diferentes fases del estudio fue similar a la del bazo.

DIAGNÓSTICO: Bazo accesorio

CARACTERÍSTICAS GENERALES: El bazo accesorio es la patología congénita más frecuente, se presenta cuando las prominencias esplénicas no se reúnen en una única masa de tejido; tiene una incidencia de aproximadamente del 20-30% en los pacientes. Los bazos accesorios se localizan generalmente cerca del hilio esplénico, aunque a veces se encuentran en los ligamentos suspensorios o en la cola del páncreas en un 20% simulando un tumor, raramente se hallan en otros lugares del abdomen o del retroperitoneo. Generalmente son únicos en un 88% y se presentan como una imagen redondeada con una densidad similar a la del bazo. Su tamaño varia desde depósitos microscópicos no visibles con Tomografía o Resonancia hasta nódulos de 2 a 3 cms de diámetro. El bazo accesorio típico tiene una forma ovoidea o redondeada y lisa, además de presentar una textura similar al bazo principal. Su vascularización se produce a partir de la arteria esplénica y su drenado es hacia la vena esplénica.

CLAVES DIAGNOSTICAS:

  • Hallazgo incidental sin significación clínica.
  • Asintomático.
  • Tomografía sin Contraste: El bazo se visualiza homogéneo y valores de atenuación ligeramente inferiores al hígado normal.
  • Tomografía con Contraste: El contraste aumenta su atenuación de forma heterogénea en fase arterial y homogénea en fase portal y tardías.
  • Resonancia magnética: En secuencias T1 tiene una intensidad similar al hígado hipointensa, mientras que en secuencias T2 es hiperintenso respecto al hígado.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALES:

  • Esplenosis.
  • Poliesplenia.
  • Masa visceral.
  • Metástasis.
Sandra L. Cano M. Universidad Libre Cali – Valle Colombia

ROTURA DEL TENDON DE AQUILES

El tendon de Aquiles se forma apartir de la union del musculo soleo con las cabezas de los musculos gastronecmios para finalmente insertarse en el calcaneo donde se encuentra en relacion con la bolsa retrocalcanea la cual es visible en imágenes por MRI no superando las siguientes medidas, 6mm en su diametro cefalo-caudal por 3mm en trasverso y 2mm en anteroposterior.

Los tendones se recubren por una membrana sinovial, en el caso del Tendon de Aquiles esta recubierto por un paratendon el cual proporciona nutricion, por medio de las anastomisis vasculares las cuales hacia el tercio medio o en 2cm a 6cm de su insercion disminuye, por ende la mayoria de lesiones y afectaciones del tendon de Aquiles se dan a dicho nivel.

Es el tendon de mayor longitud midiendo hasta 15cm en su diametro longitudinal, sin embargo es el tendon que con mayor frecuencia se lesiona dando una clinica de limitacion a la flexion plantar, dolor, inflamacion y chasquido referido por el paciente.

La rotura del tendon de aquiles se presenta con mayor frecuencia en hombres, jovenes, con una edad media de 36 años, en estas lesiones parciales o total como nuestro tema a tratar, se utiliza la clasificacion de Kuwada propuesta en 1990 donde se tiene en cuenta la severidad del desgarro y el grado de retraccion del mismo, dando asi al medico tratante una orientacion hacia el tratamiento a elegir.

El tendon normal presenta un grosor de 6mm, cuando este grosor es mayor a los 10mm se puede inferir lesion a dicho nivel, en las imágenes por MRI su borde anterior es concavo con margenes rectos y paralelos, respetandose ademas entre la piel y el tendon la grasa subcutanea

La lesion del tendon de Aquiles se manifiesta imagenologicamente con disrupcion de sus fibras tendinosas, retraccion de las mismas, asociado a edema y en los casos graves lesion completa grado III o rotura de este.

Dentro de los metodos de imágenes mas utilizados en el trauma o lesion del tendon de Aquiles tenemos el ultrasonido el cual presento una sensibilidad del 100% especificidad de 83% y precision del 92%, donde se observa ausencia del tendon, retraccion de sus extremos y sombra acustica posterior.

En las imágenes por MRI las secuencia STIR y secuencias de saturacion grasa me permite una mejor evaluacion del tendon con aumento de la señal en relacion a la disrupcion completa, retraccion de sus extremos, edema adyacente.

A continuacion presentamos caso del servicio Paciente masculino 42 años de edad quien asiste por chasquido, dolor e inflamación en región aquilea

Tendón de Aquiles evidencia rotura sobre el tercio distal del mismo a 30mm de su inserción calcanea, el mismo se presenta con retracción de 15mm, con clasificación kuwada tipo II.

Bibliografía

MRI Findings of 26 Patients with Parsonage-Turner Syndrome, Richard E. Scalf1, Doris E. Wenger1, Matthew A. Frick1, Jayawant N. Mandrekar2 and Mark C. Adkins1 Show less, American Journal of Roentgenology. 2007

Parsonage-Turner Syndrome: MR Imaging Findings and Clinical Information of 27 Patients, From the Department of Radiology, Duke University Medical Center, Durham, NC. RSNA Aug 1 2006

Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES

CASO # 103 ROTURA DEL TENDON DE AQUILES

Paciente masculino 42 años de edad quien asiste por chasquido, dolor e inflamación en región aquilea

Diagnóstico: Rotura del tendón Aquiles

Características generales: El tendón de Aquiles es uno de los tendones que con mayor frecuencia se lesiona, está rodeado por un paratendón y tiene un grosor aproximado de 6mm, está formado por la unión de ambas cabezas de los músculos gastronecmios y el soleo.

Las lesiones del Tendón de Aquiles son más frecuentes en hombres y hacia su tercio medial debido a su escaza vascularización a dicho nivel.

Claves diagnostica: Disrupción de las fibras de forma parcial o completa donde se observa retracción de sus extremos como en este caso a tratar

Rx: Edema de tejidos blandos en topografía del tendón Aquiles

U.S: Presenta una precisión del 92% con especificidad del 83% y sensibilidad del 100%, observándose, ausencia del tendón, retracción del mismo y sombra acústica posterior

MRI:

  • T1: Rotura del tendón el cual se observa hipointenso con acortamiento de sus extremos
  • T2 – STIR: Hiperintensidad, asociado a lesión grado III o rotura completa sobre las fibras del tendón

Diagnósticos diferenciales:

  • Avulsión de la tuberosidad del calcáneo
  • Paratenonitis

Bibliografía

MR Imaging of Disorders of the Achilles Tendon, Department of Radiology, Thomas Jefferson University Hospital. American Journal of Roentgenology. 2000

Full- versus Partial-Thickness Achilles Tendon Tears: Sonographic Accuracy and Characterization in 26 Cases with Surgical Correlation. Department of Radiology, University of Michigan Medical Center, and Department of Radiology, Henry Ford Hospital. RSNA – Radiology Aug 2001

Gabriel Rico Morales Universidad de Santander UDES

CASO # 102 ISQUEMIA CEREBRAL AGUDA.

Paciente de 79 años de edad, con historia HTA de larga data con mal control y evento cerebrovascular isquémico previo, quien ingresa al servicio de guardia por compromiso del estado neurológico con afasia de expresión, paresia profunda Faciobraquiocrural derecha.

Diagnóstico:

Isquemia Cerebral Aguda.

La isquemia cerebral aguda (accidente cerebrovascular isquémico) es un síndrome causado por la interrupción del flujo sanguíneo a una zona del cerebro debido a la oclusión de un vaso sanguíneo y representa aproximadamente el 80% de los casos de evento cerebrovascular agudo.

Claves para el diagnóstico:

Tc sin contraste:

La tomografía sin contraste es el estudio de abordaje inicial de los pacientes con sospecha de isquemia cerebral aguda, se debe realizar tan pronto como sea posible desde el inicio de los síntomas, tiene como finalidad descartar la presencia de lesiones hemorrágicas, neoplasias, malformaciones arteriovenosas.

La Tc se debe valorar para detectar signos precoces de Isquemia cerebral establecida, los hallazgos tempranos son:

Hipodensidad cortico-subcortical que corresponda a un territorio vascular determinado,

Borramiento de la diferenciación de sustancia gris – sustancia blanca a nivel de los ganglios basales.

Borramiento de los surcos corticales.

Hiperdensidad de vaso central signo de la ACM hiperdensa o signo de la cuerda.

Imágenes de resonancia magnética:

Las imágenes por RM muestran los cambios tempranos de la difusión asociados con el edema citotóxico por el fracaso metabólico a nivel del tejido neural.

La secuencia FLAIR pone en evidencia la oclusión o flujo lento de una arteria central mostrando hiperintensidad parenquimatosa a 6 horas de iniciado el evento isquémico.

Las imágenes ponderadas en T1 muestran Hipointensidad cortical con perdida de la diferenciación cortico subcortical secundario a edema.

En las secuencias ponderadas en T2 se observa hiperintensidad cortical secundaria a edema en las 12 a 24 horas siguientes al evento isquémico. 

Diagnóstico Diferencial:

Neoplasias cerebrales.

Infarto venoso cerebral.

Encefalitis.

Bibliografía:

Enrique Marco de Lucas, Elena Sánchez, Agustín Gutiérrez, Andrés González Mandly, Eva Ruiz, Alejandro Fernández Flórez, CT Protocol for Acute Stroke: Tips and Tricks for General Radiologists RadioGraphics Vol. 28, No. 6, Oct 1 2008.

Dr. Jhon Escudero R. Universidad Tecnológica de Pereira. Pereira Colombia.

CASO # 101 SÍNDROME DE MUELLER-WEISS

Mujer de 54 años de edad con dolor crónico de dos años de evolución en el pie derecho acentuado durante la actividad física

Diagnóstico: necrosis avascular (osteonecrosis) del hueso navicular del tarso

Características generales

  • Síndrome de Mueller-Weiss (Enfermedad de Brailsford)
  • Afectación progresiva y rara, en adultos 40-60 años, predilección femenina 7:1
  • Fisiopatogenia multifactorial, sin antecedente traumático, relacionada a una carga crónica asimétrica sobre un hueso navicular con osificación deficiente
  • Predisposición por circulación centrípeta en forma de arco por la arteria dorsal del pie y por la plantar medial, expone un área central con riesgo de osteonecrosis
  • Factores de riesgo son: diabetes, desnutrición, corticoterapia, tabaquismo y etilismo, etc. al desfavorecer una óptima osificación y vascularización
  • Dolor crónico y edema en porción media y posterior del pie
  • Cambios morfológicos con pie plano y varo

Claves del diagnóstico

  • Radiografía con descarga, proyecciones lateral y frontal, es de elección
  • Pérdida de la línea cyma, disminución del ángulo talocalcáneo y esclerosis de la navicular
  • Forma del navicular de una “coma”
  • Pseudoarticulación talo-cuneiforme en estadios tardíos – por subluxación navicular y astragalina
  • Cambios hipertróficos del segundo metatarsiano – por cambios en la transmisión de las fuerzas compresivas
  • Pie plano – ángulo de Meary-Tomeno mayor a 4° con convexidad caudal
  • Extrusión dorsal de fragmento del navicular
  • TCMC – útil para topografía tridimensional de los huesos del pie en la planificación pre-quirúrgica
  • MRI – edema óseo difuso en T1 y más lateral en T2, con cambios tempranos de osteoartritis

Diagnósticos diferenciales

  • Enfermedad de Köhler – osteocondrosis espontánea, benigna y autolimitada de la infancia
  • Osteomielitis – cursa con signos clínicos de inflamación e infección
  • Fractura por estrés – común en atletas jóvenes con esclerosis en el tercio medio (a diferencia de proximal) del navicular
  • Artropatía de Charcot – lesión periarticular con articulación dismórfica y calcificaciones vasculares

Bibliografía

Samim M, Moukaddam HA, Smitaman E. Imaging of Mueller-Weiss Syndrome: A Review of Clinical Presentations and Imaging Spectrum. American Roentgen Ray Society, AJR 2016; 207:W8-W18. Aceptado en febrero del 2016, accedido en marzo del 2019. Disponible en línea en: https://www.ajronline.org/doi/10.2214/AJR.15.15843 

Kani KK, Mulcahy H, Chew FS. Mueller-Weiss Disease. Radiological Society of North America, Radiology: Vol. 279: Nro. 1. Publicado en abril del 2016, accedido en marzo del 2019. Disponible en línea en: https://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/radiol.2016132280

Hansen DS
UAP, Entre Ríos
Argentina